The purpose of this study is to find out whether the study drug mogamulizumab is effective in preventing the development of adult T-cell leukemia/lymphoma (ATL) in people who are at higher risk for this type of cancer because they are infected with the HTLV-1 virus and because of changes seen in some of their immune system cells called T-cells.

开始日期2024-11-15

申办/合作机构

Memorial Sloan Kettering Cancer Center

NCT05996185

/ Recruiting临床2期IIT

Phase II Study of Mogamulizumab With DA-EPOCH or CHOEP in Patients With Aggressive T-cell Lymphoma

Single-arm Phase II study evaluating the combination of mogamulizumab (MOGA) added on top of standard of care dose adjusted EPOCH (DA-EPOCH) or CHOEP in patients with newly diagnosed or relapsed/refractory (for CTCL only) aggressive T-cell lymphoma including patients with Adult T-cell leukemia/lymphoma (ATLL).

开始日期2024-10-09

申办/合作机构

Yale University

[+1]

100 项与莫格利珠单抗相关的临床结果

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100 项与莫格利珠单抗相关的转化医学

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100 项与莫格利珠单抗相关的专利（医药）

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项与莫格利珠单抗相关的文献（医药）

2026-08-18·BRITISH JOURNAL OF DERMATOLOGY

Durable remission with no survival reduction after mogamulizumab discontinuation in Sézary syndrome

Article

作者: Amatore, Florent ; Tzoumpa, Sofia ; Ram-Wolff, Caroline ; Quereux, Gaëlle ; Bagot, Martine ; Guenova, Emmanuella ; Ingen-Housz-Oro, Saskia ; Beylot-Barry, Marie ; Faiz, Sarah ; Adamski, Henri ; El Aarbaoui, Tarik ; Janela-Lapert, Raphaël ; Le Corre, Yannick ; Dereure, Olivier ; de Masson, Adèle ; Lheure, Coralie ; Troin, Laura ; Pham-Ledard, Anne ; Bonnet, Nathalie ; de Vicq de Cumptich, Marine ; Grange, Florent

Mogamulizumab (MOGA), an anti-CCR4 monoclonal antibody, improves progression-free survival (PFS) and overall survival in Sézary syndrome (SS). Recently, a multicentre retrospective study conducted by the French Cutaneous Lymphoma study group assessed PFS in 52 patients with SS (median age 73 years, 56% female sex, 75% stage IVA1) who discontinued MOGA for reasons other than disease progression (Moga-stop Study). We report data from an extended follow-up of this cohort, along with comparative PFS outcomes from a parallel SS cohort with continuous MOGA treatment until progression.

2026-07-01·Clinical Lymphoma Myeloma & Leukemia

Efficacy and Safety of Mogamulizumab for Cutaneous T-Cell Lymphomas: A Systematic Review and Meta-Analysis

Review

作者: Akabane, Maria Antônia Costa Cruz ; Junges, Ana Paula Pedroso ; Heffel, Kelen Klein ; Rangel, Amanda Ribeiro ; Saleem, Falaknaz ; Lawal, Ayomide ; Lana, Nathália Veloso ; Raja, Advait

Cutaneous T-cell lymphomas (CTCL) are heterogeneous skin malignancies. Mycosis fungoides (MF), followed by Sézary syndrome (SS), are the most prevalent. Mogamulizumab demonstrated a superior overall response rate (ORR) compared to vorinostat in the MAVORIC phase III trial, leading to regulatory approval for relapsed/refractory MF/SS; real-world efficacy remains poorly characterized. No systematic review has integrated the trial evidence with real-world data to estimate efficacy and safety. Systematic search on PubMed, Embase, and Cochrane CENTRAL from inception to February 16, 2026, for clinical trials and cohort studies reporting mogamulizumab monotherapy in CTCLs. This systematic review was prospectively registered in PROSPERO (CRD420251171992). Seven studies were included, comprising 453 CTCL patients with a median of two to three prior systemic therapies. Pooled ORR for CTCL was 41.2% (95% confidence intervals [CI] 30.2%-53.2%, I² = 81.4%). Pooled ORR for SS was 52.5% (95% CI 34.7%-69.7.% I² = 78.6.%), whereas the pooled ORR for MF was 31.1% (95% CI 21.1%-43.3% I² = 60.0%). A statistically significant subgroup difference was observed between SS and MF. The pooled blood compartment response rate was 82.6% (95% CI 67.4%-91.6%; I² = 72.7%), superior to the pooled skin compartment response rate of 43.7% (95% CI 38.8%-48.7%; I² = 0%). The pooled incidence of serious adverse events was 18.8% (95% CI 15.0%-23.3%; I² = 0.0%). Mogamulizumab demonstrates meaningful response in CTCL with greater activity in SS and those with blood involvement, suggesting preferential use in these populations.

2026-07-01·BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS

Design and validation of a novel GPCR antibody screening method based on tripartite fluorescence complementation technology

Article

作者: Xu, Peng ; Zhao, Bo ; Zhu, Ya ; Wang, Yanan ; Chen, Qin

G protein-coupled receptors (GPCRs) are important drug targets involved in various physiological and pathological processes. GPCR-targeting antibody drugs offer notable advantages in terms of specificity, half-life, and reduced toxic side effects, thereby attracting increasing attention. However, the development of GPCR antibodies faces significant challenges, primarily due to the difficulty in obtaining stable antigens and the existence of interspecies homology. In this study, we developed a novel antibody screening approach that combines fluorescence complementation technology with antibody phage display technology. We use cells expressing GPCR on their surface as antigens, preserving the receptors in their native conformation. The phage display library enables in vitro screening, thereby circumventing the interspecies homology issues associated with in vivo immunization. The feasibility of this method was validated using the marketed GPCR antibody drug Mogamulizumab as a model system. The utilization of a tripartite split EGFP (enhanced green fluorescent protein) ensured high detection specificity. Collectively, the establishment of this method provides a new technical approach and conceptual framework for the screening of GPCR-targeting antibody drugs.

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项与莫格利珠单抗相关的新闻（医药）

2026-08-24

·BioCloudHub

Fc段，不是越强越好

解读生物制药、让知识触手可及摘要 Fc段改造不等于把抗体杀伤力推到最高。马吉妥昔单抗通过增强效应功能改善特定患者的免疫执行短板；阿替利珠单抗、度伐利尤单抗则选择沉默Fc，避免误伤关键免疫细胞。研发与尽调应先回答“哪些细胞该杀、哪些必须保留”，再讨论亲和力和平台能力。 BioCloudHub Fc段，不是越强越好 Fc工程单克隆抗体ADCC效应免疫检查点抑制剂抗体药项目尽调很多抗体项目立项会上，会议室里总能看到一页被红笔圈出来的资料。页面上一般就寥寥几句：增强免疫效应、提升杀伤活性、提高受体结合能力。文字不多，逻辑看着也通顺。肿瘤细胞需要被清除，调动更多免疫细胞参与，理应是件好事。但部分项目里，红笔标注的是另一句话：降低效应功能。这不代表思路保守，也不是技术层面实现不了。研发人员是主动选择削弱一部分杀伤能力。抗体杀伤作用过强时，被清除的不只有肿瘤细胞，还会波及本应留存、用来重建免疫应答的细胞。同一段抗体的尾部，一部分团队全力放大杀伤作用，另一部分团队直接舍弃这部分能力。这个选择节点，通常会比靶点选择的对错，更早决定一款抗体后续的走向。图片由 AI 生成 01一支HER2抗体的第二场战争 2020年12月6日，美国食品药品监督管理局批准马吉妥昔单抗联合化疗，用于既往接受过至少两种抗HER2方案、其中至少一种用于转移性疾病的HER2阳性转移性乳腺癌患者。这支药没有找到一个新靶点。它瞄准的仍然是HER2，和曲妥珠单抗站在同一张地图上。真正被重新设计的，是抗体后半截。在抗体药的世界里，很多项目推进到这一步容易产生一个错觉：前端抓住了靶点，后续作用流程大概都差不多。前端负责找到门牌号，后端决定敲门之后谁进屋、谁动手、动手到什么程度。马吉妥昔单抗在Fc段放入了5个氨基酸改造位点，分别是L235V、F243L、R292P、Y300L和P396L。它提高了与激活性受体CD16A的亲和力，同时降低了与抑制性受体FcγRIIb的亲和力。这套设计没有改变“打谁”，改变的是“谁来帮忙打”。背后的原理并不玄。CD16A存在不同基因型，携带158F相关基因型的患者，使用普通IgG1抗体时免疫执行效率相对偏低。原述评提到，HER2阳性乳腺癌患者中，CD16A‑158FF/FV基因型约占85%至90%；对比158VV基因型患者，这部分人群从曲妥珠单抗身上获得的临床获益相对有限。这就像同一份报警指令，地址没错，警情也没错，但不同人体内的接警系统，响应速度并不一样。 2021年发表在《JAMA Oncology》的SOPHIA随机、开放标签Ⅲ期研究，对比马吉妥昔单抗与曲妥珠单抗。结果显示，马吉妥昔单抗组疾病进展风险降低24%，风险比为0.76，P值为0.03。携带CD16A‑158F基因的患者中，无进展生存期为6.9个月，对照组为5.1个月，风险比为0.68，P值为0.005。这组数字不能被夸张成“改了5个点，临床问题全解决了”。乳腺癌后线治疗、联合化疗方案、既往用药史、入组人群构成，都会影响最终疗效结果。但它至少把一个长期停留在平台话术层面的命题，落到了具体患者身上。马吉妥昔单抗的价值，在于它承认：同一个靶点，落在不同患者的免疫系统里，执行力并不一样。 HER2没有变，患者的肿瘤也不会因为更换抗体就更容易处理。变化出现在抗体与免疫系统之间那条经常被忽略的通路。问题随之而来：把抗体尾部调整成更擅长招募免疫细胞开展杀伤，疗效就一定会变好吗？后续两款免疫检查点抗体，给出的答案很直接。 02前端写地址，后端负责派单抗体常被描绘成Y形，这张示意图流传很广，但不少人会忽略，抗体两个结构的功能并不相同。两只“手臂”末端的抗原结合片段称作Fab，负责识别目标。肿瘤细胞表面存在哪些抗原，药物要阻断哪类受体，或是标记哪类细胞，都由Fab完成定位。另一端是Fc。可以粗略把它理解成抗体尾部，但它绝非装饰结构。Fc能够结合免疫细胞表面的Fcγ受体，也可以作用于血液内的补体系统。它会影响效应细胞招募、补体激活、抗体体内留存时长，还有部分细胞发生非预期耗竭的可能性。外卖的比喻便于理解。 Fab对应外卖单上的精确地址，标注楼栋、门牌与房间。地址准确，药物就能附着在目标细胞表面。Fc相当于平台派单系统，决定前来的是负责清除目标的效应细胞、处理细胞残骸的细胞，或是完全不招募细胞，仅保留阻断信号的作用。地址正确，不等于派单就不出错。抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，缩写ADCC，过程为抗体附着靶细胞表面，经由Fc段募集自然杀伤细胞这类效应细胞。效应细胞激活后释放穿孔素、颗粒酶，完成靶细胞杀伤。抗体依赖性细胞介导的吞噬作用，缩写ADCP，主要由巨噬细胞、中性粒细胞参与。抗体标记目标，吞噬细胞继而将其清除。补体依赖的细胞毒性作用，缩写CDC，属于另一条作用路径。抗体结合细胞表面抗原，激活补体经典途径，组装膜攻击复合物造成靶细胞裂解。三条路径都具备潜在治疗价值，难点在于不存在可以适配全部场景的标准化配置。人体存在6种Fcγ受体，包含FcγRI、FcγRII、FcγRIII的各类亚型，里面既有激活性受体，也包含抑制性受体。FcγRIIb是人体内唯一起到抑制作用的Fcγ受体。抗体和各类受体结合之后，免疫效应并不由单一高活性受体决定，是激活、抑制两类信号共同叠加输出的结果。原述评使用激活/抑制比率，即A/I比率描述该现象，比率越高，Fc介导的效应通常越强。这正是马吉妥昔单抗5处氨基酸改造的目的。它没有笼统放大全部受体结合能力，只是让抗体优先结合激活性受体CD16A，削弱抑制性受体FcγRIIb带来的免疫抑制效果。部分研发团队选择从糖基化修饰入手。人类IgG的Fc段带有糖基化修饰，岩藻糖是研究较多的修饰组分，会改变抗体和CD16A结合的空间构象。去除核心岩藻糖之后，抗体和CD16A更容易有效结合，ADCC效应随之提升。莫格利珠单抗、奥滨尤妥珠单抗就采用这条改造思路。前者依靠非岩藻糖基化改造增强ADCC；后者作为去岩藻糖化抗CD20抗体，同样提升了和不同FcγRIIIa变体的结合亲和力。还有更直接的改造方式，修改氨基酸序列。 2016年《Journal of Structural Biology》刊载的GASDALIE变体，包含Gly236Ala、Ser239Asp、Ala330Leu、Ile332Glu四处突变。这套改造把Fc段和CD16A的结合亲和力提升约20倍，对抑制性FcγRIIb的亲和力仅有小幅上升。这类体外数据表现亮眼，结合曲线变化明显，细胞杀伤检测读数更高，也便于平台对外宣讲。实验室得到的更强体外活性，并不会自动转化为临床层面更适配的治疗效果。还有一类改造方向，更换抗体亚型骨架。IgG1、IgG2、IgG3、IgG4和不同Fcγ受体、补体组分的结合能力存在差异。IgG4除FcγRI以外，对其余Fcγ受体亲和力偏低，多用于需要降低Fc效应的开发场景。 CD3×CD20双抗奥尼妥单抗就选用IgG4骨架。这款药物需要拉近T细胞与B细胞肿瘤细胞，又要规避过强Fc效应造成T细胞额外耗竭。这种场景下，限制免疫细胞招募反而是在保护核心效应细胞。 Fab决定抗体能不能找到目标，Fc决定它找到目标后，会把谁叫进战场。这句话看似通俗科普，放到项目决策环节，分量很重。研发需要追问的，不是受体亲和力能够做到多高，而是靶点所在细胞群体中，哪些细胞需要清除，哪些细胞必须保留。图片由 AI 生成 03有些抗体，最怕杀得太勤快强化ADCC，适配需要清除靶细胞的抗体开发场景。肿瘤细胞表达特异性较好的靶抗原，研发目标就是标记这类细胞，募集自然杀伤细胞或者巨噬细胞完成清除。这种场景下Fc如同油门，调控得当，有望获得更好药效。免疫检查点抗体的作用逻辑不一样。多数时候，这类药物不会给肿瘤细胞打上待清除标记，核心是解除肿瘤微环境对免疫细胞产生的抑制，恢复T细胞功能，解除肿瘤带来的免疫抑制。倘若Fc还保留较强效应功能，就会出现矛盾情况：抗体结合携带对应分子的免疫细胞，把这类免疫细胞纳入清除范围。药物本意是恢复免疫细胞作战能力，却先造成一部分免疫细胞损耗，直接干扰治疗推进。阿替利珠单抗做了Fc效应下调的设计。它靶向PD‑L1，分子层面替换N‑糖基化位点为丙氨酸，削弱Fc段效应功能，降低ADCC带来的毒性，规避关键免疫细胞发生非预期耗竭。 2018年《新英格兰医学杂志》发表IMpassion130Ⅲ期研究。针对不可切除局部晚期或转移性三阴性乳腺癌，阿替利珠单抗联合白蛋白紫杉醇方案无进展生存期7.2个月，对照组5.5个月。该数据证明这套联合方案具备临床活性，但1.7个月的生存期差值，不能全部归因于Fc沉默。联合化疗、受试人群、肿瘤免疫状态、PD‑L1相关因素，都会共同影响最终结果。可以确定，Fc沉默没有阻碍该类药物产生临床获益。针对这类作用机制，下调Fc效应属于主动设计，不是技术妥协。度伐利尤单抗的Fc改造幅度更大。 Fc段引入L234F、L235E、P331S三处突变。2015年《Cancer Immunology Research》的分子表征研究显示，突变之后抗体几乎丧失结合全部Fcγ受体的能力。这款药物在设计之初，就放弃Fcγ受体介导的杀伤功能。 2019年《柳叶刀》刊登CASPIANⅢ期研究，度伐利尤单抗联合铂类‑依托泊苷用于广泛期小细胞肺癌一线，总生存期13.0个月，单纯化疗组10.3个月。该结果不能证实Fc沉默带来2.7个月的生存期增益。临床疗效来自整套治疗机制与联合方案，但案例再次说明，抗体关闭Fc效应不等于药效受损；匹配对应机制时，关闭Fc本身就是药效设计的组成部分。针对清除型抗体，Fc相当于油门；针对检查点抗体，Fc更像不能随意触发的扳机。行业内高频出现的误判，就出现在这里。不少Fc优化平台对外宣传，习惯把去岩藻糖化、位点突变、提升CD16A亲和力、增强ADCC串联叙述。叙事逻辑通顺，故事完整，传递出平台性能越强，抗体药效就越强的认知。药物开发实际不会这么简单。同一个靶点，既会表达在肿瘤细胞表面，也可能出现在树突状细胞、巨噬细胞、T细胞、调节性T细胞以及其他免疫细胞。各类细胞功能不同，所处肿瘤微环境有差异，和联用药物之间的相互作用也各不相同。整体拉高Fc效应，相当于直接启动杀伤，再事后确认靶区内部的细胞类型。这套开发思路粗糙，研发投入也高。抗体工程代价最高的失误，不是缺少某一处突变，而是在不该杀伤的细胞上实现了强效杀伤。成熟的项目研讨，优先聚焦细胞命运。靶点主要分布在哪些位置？哪些靶点表达可以加以利用？哪些表达形式存在风险？候选抗体希望启用ADCC、ADCP还是CDC？上调某一项效应，最容易误伤哪一类细胞？先把这些问题梳理清楚，受体亲和力检测曲线才有实际意义。抛开这些前提，所谓Fc增强，只是把复杂的免疫调控问题简化成一项好看的平台参数。图片由 AI 生成 04一页资料，研发和BD都该补上很多项目资料，Fc相关内容往往后置。开篇介绍靶点生物学、竞争格局、动物药效、临床开发路径，后面才附上受体结合图谱、体外杀伤实验数据，加上一句增强ADCC的结论。文字篇幅有限，配图占比更高，项目评审时分配到的讨论时间常常不足五分钟。这样的排版容易造成错觉，认为Fc只是分子优化阶段的收尾工作。 Fc相关评估应当前置。研发、转化医学负责人确定候选分子之前，可以专门整理一页Fc功能假设。不需要堆砌修饰话术，写清四点内容即可。靶点主要分布在哪些肿瘤细胞、免疫细胞。其中哪些细胞需要清除，哪些细胞必须保留。候选抗体计划保留、上调或是下调ADCC、ADCP、CDC这类效应。该靶点选择这套Fc设计的内在逻辑。如果这部分内容无法梳理清楚，后续的去岩藻糖化、定点突变、亚型筛选都容易变成孤立的技术操作。分子构建完成，动物实验也观察到药效信号，进入复杂的人体免疫环境开展临床，各类隐患就会暴露。计划上调Fc功能的项目，不能只输出结合亲和力、体外杀伤曲线。早期评估阶段至少需要纳入CD16A V158/F158基因型背景。V158亚型和IgG1亲和力更高，F158亚型亲和力偏低；HER2阳性乳腺癌人群里，FF/FV基因型占比可达85%至90%。这不代表所有项目都要立刻开发伴随诊断，也不代表全部Fc改造都可以复刻马吉妥昔单抗的患者分层思路。它提示人体内免疫执行能力存在个体差异，把全部患者归为同一套受体背景，模型搭建时简单省事，放到临床却会带来风险。计划沉默Fc功能的检查点类项目，不能只标注规避ADCC。还要确认Fc沉默之后，靶点通路阻断效果能否维持；关键免疫细胞耗竭风险是否得到实质控制；搭配化疗、放疗、细胞治疗或是其他抗体时，Fc功能会不会重新成为变量。 BD负责人、投资人开展尽调，提问角度也需要调整。评估Fc工程平台，具备去岩藻糖化、位点突变、ADCC提升能力，只能算作技术选项，参考价值有限。更值得关注的问题包括：平台能否依据靶点机制，完成Fc的增强、减弱、沉默三类改造；有没有串联受体结合、效应细胞功能、毒理、临床样本、人群结局的完整证据链；平台改造带来的变化，仅停留在体外检测读数，还是可以转化为患者实际临床获益。将抗体Fc骨架从IgG1更换为IgG4，距离产生全新临床治疗价值，中间还有大量工作。马吉妥昔单抗是很好的参照。它证明成熟靶点也能依靠Fc设计实现患者分层价值；同时SOPHIA研究的整体无进展生存期获益、CD16A‑158F携带者亚组信号，都需要结合既往治疗线数、联合化疗方案、入组人群综合解读。亚组信号可以作为研发方向，不能直接等同于同类资产的估值加成。 Fc改造还要直面现实的成本约束。改造型抗体研发消耗时间与资金，工艺稳定性、质量一致性、药效毒性平衡都需要把控。糖基化修饰的控制难度尤为突出，实验室实现低岩藻糖修饰，不等于商业化生产阶段能够稳定复刻该修饰水平。单处突变背后，关联药效、毒性、药代动力学、生产工艺、临床策略多个维度，调整其中一项，其余维度也会受到联动影响。图片由 AI 生成结尾Fc决定药物在治疗谁抗体药物研发，靶点发现只完成上半场。抗体结合靶点之后，才进入下半场。会动员哪一类免疫力量，放大哪类细胞效应，会不会波及需要保留的免疫细胞，联合治疗场景下风险边界如何改变，Fc都会参与决定。 Fc不属于锦上添花的尾部优化，它反过来界定药物作用对象，以及会带来哪些损伤。单抗、双抗、免疫检查点项目开展立项评审，团队初次讨论Fc，关注点是可以把ADCC做多强，还是哪些细胞绝对不能杀伤。从事转化研究、毒理、BD尽调的从业者，可以多沉淀项目里真实的取舍权衡。不少分子走向成功或是宣告失败，根源就藏在这个朴素问题背后。 END BioCloudHub 解读生物制药、让知识触手可及如果你对生物制药技术转移、CMC与工艺优化感兴趣，欢迎关注并扫码交流。长按识别二维码关注免责申明：本文内容仅供学习与信息交流之用，不构成任何形式的专业建议、投资建议或合规意见。文中所述案例均为虚构、模拟或基于公开信息整理，不指向任何具体主体。如有雷同，纯属巧合。

2026-08-08

·Med2100

从啤酒厂到基因疗法：协和麒麟如何守住罕见病王座

"药物的终极力量，不在于分子的精巧，而在于让一个不敢见人的人重新走进人群。" 一位来自阿联酋的XLH（低血磷性佝偻病）患者说了这样一句话："我不再害怕面对别人，我成了一个爱见人、爱帮助别人的人。"这句话被印在协和麒麟2025年综合报告的开篇页上。在满纸财务数据和企业战略的报告里，这页患者故事显得格外扎眼——它提醒你，这家公司的底层逻辑和大多数药企不太一样。协和麒麟，日本麒麟集团旗下的制药臂，2025年营收4968亿日元，海外收入占比74%，核心产品覆盖50多个国家和地区。但真正让它在全球药企版图中独树一帜的，不是规模——它的体量远不及辉瑞、诺华——而是一条从啤酒发酵罐延伸到基因疗法的奇特路径，以及一个即将到来的专利悬崖倒计时。一、啤酒酵母里的基因：一家药企的"非典型"出身大多数药企的起点是化学实验室或生物技术公司，协和麒麟的起点是啤酒厂。 1982年，麒麟麦酒（Kirin Brewery）决定将百年酿造中积累的发酵和生物技术延伸到制药领域。这听起来有些荒诞——酿啤酒和制药有什么关系？但如果你把发酵理解为"在受控环境中培养微生物或细胞以获取有用物质"，逻辑就通了。啤酒酵母的培养技术，本质上和单克隆抗体的大规模生产是同一套底层能力。 1990年，麒麟制药推出了第一款药物Espo（促红细胞生成素），用于治疗肾性贫血。这款药的意义不在于商业成功，而在于它打开了协和麒麟至今最深的护城河：血液学。从Espo出发，公司系统性地积累了关于造血干细胞分化机制的知识——红细胞、白细胞、血小板，三大血液成分的调控网络被逐一摸清。 2008年，麒麟制药与协和发酵工业合并，成立协和麒麟。两家公司的技术DNA在这次合并中完成了互补：麒麟带来了全人源抗体生产技术，协和发酵带来了POTELLIGENT®技术——一种能大幅增强抗体ADCC活性的核心平台。后来撑起公司营收半壁江山的Poteligeo，正是全球首个基于POTELLIGENT®技术的抗体药物。这段历史不是怀旧。它解释了协和麒麟为什么能把"罕见病"做成一个壁垒极高的生意：40多年深耕血液学积累的知识库，竞争对手想复制，不是花钱就能追上的。二、4968亿日元的成绩单：营收创新高背后的隐忧 2025财年，协和麒麟交出了一份亮眼的成绩单。营收4968亿日元，同比增长0.3%，连续四年创历史新高；核心营业利润1031亿日元，同比增长77亿日元；研发费用占营收比约20.9%，在同等规模药企中属于激进水平。两大全球战略产品表现强劲：Crysvita（治疗X连锁低血磷症）在50多个国家和地区销售，贡献营收2164亿日元，同比增长110%；Poteligeo（治疗皮肤T细胞淋巴瘤）覆盖60多个国家和地区，营收457亿日元，同比增长114%。 2025年11月，公司另一款重磅药物KOMZIFTI™（ziftomenib）获得FDA批准，用于治疗携带NPM1突变的复发难治性急性髓系白血病。这款从Kura Oncology引进的口服menin抑制剂，是协和麒麟在血液肿瘤领域的又一个布局。但漂亮的数字下面藏着两颗定时炸弹。第一颗：Fasenra的特许权使用费将于2028年到期；Poteligeo和Crysvita的独占期将分别在2030年和2032年结束。这意味着公司当前利润引擎的时间窗口只剩4到7年。第二颗：rocatinlimab的失败。这款与安进合作开发的抗OX40抗体，原本被寄予成为特应性皮炎"game changer"的厚望。2026年1月，协和麒麟刚宣布从安进手中回购全部开发权益，准备独立推进——两个月后，因为安全性问题，公司宣布终止所有适应症的临床试验。消息一出，股东和投资者反应激烈。新任CEO Abdul Mullick在报告中坦言："我们理解这一决定受到了严厉批评。"但他同时强调，公司随时准备独立推进商业化的能力本身，就证明了团队的执行力——"我们没能按计划完成，但我们准备好了，这本身就说明了我们的商业化能力。" 这种说法多少有些苦涩的自我安慰意味。rocatinlimab的失败不只是丢掉了一个管线，更打乱了的增长节奏。三、40年血液学深耕：别人追风口，它挖深井在制药行业，热门靶点和治疗领域每隔几年就会换一轮。PD-1、GLP-1、ADC……每家公司都在抢跑。协和麒麟的策略显得固执：它只在自己选定的三个领域深挖——骨与矿物质代谢、难治性血液病/血液肿瘤、罕见病。这种"窄而深"的策略，建立在40年积累之上。从Espo到NESP（长效制剂），从Gran到G-Lasta（粒细胞集落刺激因子），从Romiplate（血小板减少症）到Poteligeo（T细胞淋巴瘤），协和麒麟几乎覆盖了造血干细胞分化路径上的每一个关键节点。首席科学官Yamashita在报告中用了一个形象的比喻：公司的产品和技术覆盖了从造血干细胞出发的整条分化链路。这种全景式的知识积累带来了一个战略优势：当公司决定进入一个新领域时，它不是从零开始，而是站在已有知识的地基上往上盖楼。 2024年收购Orchard Therapeutics就是一个典型案例。Orchard的核心技术是造血干细胞基因疗法（HSC-GT）——将患者的造血干细胞取出体外，用慢病毒载体导入正常基因后回输。这种技术和协和麒麟40年积累的血液细胞分化知识高度契合：你得分清楚造血干细胞怎么分化、怎么迁移、怎么穿越血脑屏障，才能设计好需要导入的基因。 2025年10月，协和麒麟与勃林格殷格翰达成独占许可协议，将一个自免疫疾病候选药物对外授权。这个靶点此前被认为"不可成药"，协和麒麟花了9年才开发出全球首个候选化合物，从启动授权谈判到签约不到一年。这笔交易向行业证明了一件事：它的药物发现能力，经得起全球巨头的检验。四、基因疗法押注：一针改写一生的豪赌基因疗法是协和麒麟押注未来最重的一张牌。全球基因治疗市场预计到2030年年均增速超过10%，罕见病领域单个患者可能产生数亿日元的价值。这组数字背后是一个简单的事实：基因疗法如果成功，一次注射可能终身治愈——患者不再需要反复用药，但单次治疗价格可以定到天价。Lenmeldy®在美国的定价是425万美元一针，全球最贵的药物之一。协和麒麟的策略不止于"替换缺失的蛋白质"。首席科学官透露了更深的野心：通过基因修饰，赋予造血干细胞新的治疗特性——不只修补坏零件，而是让细胞获得原来没有的功能。而协和麒麟30多年抗体开发中积累的蛋白质工程和基因表达调控技术，恰好提供了这个能力。 2025年1月，公司成立全球研究组织（GRO），整合日本和美国的研究资源。此前两地团队"像两个世界"，现在联合会议带来了自由的科学对话——问题、争论、想法随时流动。管线方面，OTL-203（针对Hurler综合征）和OTL-201（针对Sanfilippo综合征A型）正在推进，KK8123（新一代抗FGF23全人源抗体）和KK2845（首个ADC药物）也进入临床阶段。KK2845瞄准的同样是急性髓系白血病，被认为可能覆盖比KOMZIFTI™更广泛的患者群体。这些管线的共同特点是：都在公司选定的三个聚焦疾病领域内，都建立在已有技术平台之上。协和麒麟没有撒胡椒面，资源集中度很高。五、外籍CEO上任：日本药企的全球化破局 2026年3月19日，Abdul Mullick正式出任协和麒麟CEO。这在日本制药行业不算小事。外籍CEO在日本企业的失败案例不少，Mullick本人在报告中也承认："我意识到股东可能对我的任命有顾虑。"他的应对策略是强调"延续性"——在加入公司的八年里，他与前任CEO宫本密切合作推进全球化，"学习和吸收了日本企业独特的价值观和组织结构"。但管理层国际化不是换个CEO就完了。协和麒麟同步推出C-suite Executive框架，新加入的北美和EMEA区域总裁打破了"CxO全是日本人"的格局。同时公司过渡到审计等监视委员会制，把研发预算分配等执行决策下放给管理团队。独立董事铃木在讨论中直白地说："孤岛化是阻碍全球增长的最大因素之一。" 六、专利悬崖倒计时：2030年的生死时速把所有数字摆在一起，协和麒麟面临的局面就清晰了。 2026到2028年，公司计划总资本配置约9200亿日元：研发投入3800亿、资本支出1300亿、股息1100亿，外加许可引进和并购的战略投资。这些钱要解决的问题是：在现有主力产品专利到期之前，把管线推到能撑起营收的位置。到2030年代初，公司的目标是20个以上新管线候选药物、10个以上适应症获FDA批准、核心营业利润率30%、ROE在10%出头。从当前7.7%的ROE和约20.9%的核心营业利润率来看，这意味着利润率要提升近10个百分点，ROE要提升约3个百分点。这个目标不算离谱——KOMZIFTI™的适应症拓展、KK8123和KK2845的推进、基因疗法产品的陆续上市，都有贡献潜力。但时间窗口很紧。Crysvita的专利悬崖在2032年，距今不到7年；新药从临床到上市通常需要5到8年。换句话说，公司现在在研的项目，必须在几乎不犯错的情况下，赶在老产品退坡前接上。协和麒麟还做了一件有意思的事：把五年中期经营计划改成三年滚动计划。CFO Igarashi的解释是——环境变化太快，固定五年计划不够灵活。这背后的潜台词是：在一个政策不确定、技术迭代加速的行业里，过度自信的长期预测反而是一种风险。从啤酒厂到基因疗法，协和麒麟的路径无法复制。发酵技术→基因工程→抗体工程→基因治疗，每次跃迁都不是追风口，而是在已有技术地基上自然生长。40年血液学知识库、POTELLIGENT®技术平台、Orchard的基因疗法能力——这些资产堆叠出的壁垒，让它在罕见病这个"小市场"里做出了大生意。但壁垒不等于安全。rocatinlimab的终止提醒我们：药物研发永远是高风险生意，40年经验也不能保证每个项目都走通。协和麒麟需要的，是在专利沙漏流尽之前，让下一代"改变生命的价值"准时抵达患者手中。那个阿联酋XLH患者说，她现在"不再把自己关起来"。协和麒麟要做的，是确保下一个十年，还有更多患者能说出同样的话。

2026-08-03

·博鳌未来医院

皮肤T细胞淋巴瘤国际快讯

皮肤T细胞淋巴瘤国际快讯数据库：Pubmed 检索词：(Cutaneous T cell lymphoma) OR (mogamulizumab) 编者按 // 本期快讯聚焦皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）诊疗中生物制剂的两个关键维度。其一，安全性警示——度普利尤单抗在特应性皮炎（AD）中疗效显著，但多项报告提示其可能加重潜在CTCL，欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）最新共识为此提供了临床决策框架。其二，治疗新进展——靶向CCR4的莫格利珠单抗在真实世界和移植桥接场景中不断拓展应用边界，为蕈样肉芽肿/Sézary综合征（MF/SS）患者带来确切的临床获益。本期快讯精选三项最新研究，力求在精准诊断与安全用药之间，为临床决策提供循证参考。 1、题目临床疑似皮肤淋巴瘤特应性皮炎患者使用度普利尤单抗治疗：EORTC皮肤淋巴瘤协作组共识推荐意见小编一句话临床疑似和确诊皮肤淋巴瘤患者应停用度普利尤单抗。 // 研究类型：综述影响因子：11.7 Calvão J, et al. Dupilumab therapy in atopic dermatitis when cutaneous lymphoma is suspected: Consensus recommendations from the EORTC Cutaneous Lymphoma Tumour Group. J Allergy Clin Immunol. 2026 Jun;157(6):1237-1245. doi: 10.1016/j.jaci.2026.04.002. Epub 2026 Apr 11. PMID: 41967816. 研究信息摘要研究背景：度普利尤单抗对中重度特应性皮炎（AD）高度有效。多项报道提示部分初诊为AD患者在度普利尤单抗治疗期间或停药后确诊为皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL），导致CTCL诊断延迟或疾病加重。欧洲癌症研究与治疗组织（EORTC）针对临床疑似CTCL、初诊为AD患者的诊治提供意见（详见表1）。主要内容：对不典型或药物难治性皮损，尤其是无特应性皮肤病史的成年起病AD，临床医师应高度警惕CTCL，需多次活检并结合临床综合判读。 1型辅助性T细胞（Th1）逐步转为Th2主导肿瘤微环境是CTCL进展的标志性改变，疾病进展过程中伴随IL-4和IL-13等炎症因子高表达，IL-13高表达会诱导IL-13Rα1和IL-13Rα2受体上调，并与受体结合后激活下游信号通路。IL-13Rα1通路激活需与IL-4Rα形成经典信号复合物，而IL-13Rα2通路激活不依赖IL-4Rα，促进多种肿瘤纤维化与进展，而度普利尤单抗作为IL-4Rα/IL-13Rα1信号通路阻断剂，无法阻断且促使更多的IL-13和IL-13Rα2结合，出现皮损加重。使用度普利尤单抗的AD患者确诊CTCL病例可能是隐匿的CTCL诊断延迟，或药物的潜在加重作用（重度、难治AD患者基线CTCL发生风险高），现有证据未能区分。选择性IL-13单克隆抗体是治疗中重度AD的另一类生物制剂，由于证据较少（仅为零散个案、临床试验罕见不良事件）无法证实IL-13抑制剂与CTCL发生存在因果关系。启动选择性IL-13抑制剂治疗时，需遵循与度普利尤单抗同等鉴别警惕。总结： CTCL与度普利尤单抗的关联性仍存争议、机制未完全明确，与选择性IL-13抑制剂的研究证据更为匮乏。度普利尤单抗仍是公认治疗中重度AD药物，但如果临床怀疑或确诊CTCL，原则上应避免使用度普利尤单抗。表1. 疑似/确诊CTCL的AD患者使用度普利尤单抗、选择性IL-13抑制剂共识推荐 2、题目美国真实世界中蕈样肉芽肿、Sézary综合征患者接受莫格利珠单抗治疗的效用与临床结局研究小编一句话真实世界中莫格利珠单抗治疗MF/SS的获益风险比良好。 // 研究类型：系统病例影响因子：2.1 Haverkos BM, et al. Treatment utilization and outcomes in patients with mycosis fungoides and Sézary syndrome receiving mogamulizumab in community and academic practice in the United States clinical practice. Leuk Lymphoma. 2026 Jun 10:1-13. doi: 10.1080/10428194.2026.2671155. Epub ahead of print. PMID: 42268987. 研究信息摘要研究背景：蕈样肉芽肿（MF）和Sézary综合征（SS）肿瘤细胞高表达CCR4，莫格利珠单抗（MOGA）为去岩藻糖基化人源化抗CCR4单克隆抗体，在美国已获批用于至少接受过≥1次系统治疗的复发/难治MF/SS成人患者。研究方法：本回顾性研究基于ConcertAI肿瘤数据库，收集并分析110例接受MOGA治疗的MF/SS美国患者诊疗信息，评估真实世界中MF/SS患者使用MOGA治疗效用和临床结局。研究结果：与诊断后≥36个月病程或既往接受过>3次系统治疗的患者相比，在初次诊断后<36个月内开始服用MOGA或在服用MOGA前接受过≤3次系统治疗患者的ORR、疾病控制持续时长的数值均较高。 104例患者（50例MF，54例SS）纳入疗效分析，其启动MOGA中位年龄 69 岁，中位随访时长20个月。中位至下次系统治疗时间（TTNT）为12.3(95% CI: 7.2, 22.3)个月，其中MF和SS分别为11.4和13.8个月。随访期共21例患者死亡，未达到中位总生存期。 99例患者可评估临床结局，总客观缓解率（ORR）为68.7%，完全缓解率为24.4%，MF和SS的ORR分别为59.6%和76.9%。总疾病控制率85.9%（85/99），疾病控制中位时长为7.5个月。中位无进展生存期（rwPFS）为8.4（95% CI 4.9-11.9）个月，其中MF和SS分别为6.3和10.7个月。 85.5%（94 /110）患者发生不良事件：40.0%感染、25.5%输注反应、71.8%皮肤相关不良事件。基线无皮疹45例患者中，40%（18/45）出现治疗新发皮疹，其TTNT、rwPFS、ORR、疾病控制率数值上均优于无皮疹患者，其中疾病控制率显著更高（94.4% vs 62.96%，P=0.03）。总结：美国MOGA真实世界研究的疗效和安全性与III期研究相当，其中ORR、rwPFS数值优于III期研究，真实世界的获益风险比良好。 3、题目莫格利珠单抗作为Sézary综合征患者行含噻替哌异基因造血干细胞移植的桥接方案的单中心临床经验小编一句话早期并持续使用莫格利珠单抗可有效控制Sézary综合征，并有利于后续造血干细胞移植治疗。 // 研究类型：系列病例影响因子：1.3 Maifredi S, et al. Mogamulizumab as Bridge to Thiotepa-Based Allogeneic Haematopoietic Stem Cell Transplantation in Sézary Syndrome: A Single-Centre Experience. EJHaem. 2026 Jun 16;7(3):e70331. doi: 10.1002/jha2.70331. PMID: 42312317; PMCID: PMC13270391. 研究信息摘要研究背景： Sézary综合征（SS）属于罕见、侵袭性的白血病型皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL），5年总生存率为48%，异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是目前潜在治愈的治疗手段。莫格利珠单抗（MOGA）能通过抗体依赖性的细胞介导的细胞毒作用靶向耗竭CCR4阳性恶性T细胞和调节T细胞，但可能增加allo-HSCT后自身免疫反应或移植物抗宿主病（GVHD）的风险。MOGA作为allo-HSCT桥接治疗的应用临床获益仍有待确定。研究方法：本文报道3例SS女性患者使用MOGA作为allo-HSCT桥接治疗，MOGA按标准剂量1mg/kg，在第1个周期（28天）内每周1次，随后每周期每2周1次，评估桥接治疗疗效与安全性。研究结果：患者1，52岁，SS（T4NXM0B2），既往接受体外光疗（ECP）、类固醇和贝沙罗汀等治疗后，临床均无改善，使用MOGA治疗后，皮肤症状改善且血液循环中Sézary细胞迅速被清除。MOGA治疗11个周期后，仅伴少量红斑性瘙痒。MOGA停药68天后行allo-HSCT，早期出现轻度皮肤GVHD，局部激素治疗后改善。移植后813天，患者完全缓解，完全供者嵌合。患者2，64岁，SS（T4N0M0B2），既往接受3个周期ECP后疗效不佳，联用MOGA治疗后，临床迅速缓解，血液循环中恶性T细胞被清除。MOGA治疗6个周期，停药72天后行allo-HSCT，移植后23天、108天和12个月出现急/慢性性皮肤GVHD，激素治疗效果显著。移植后420天，患者完全供者嵌合，GVHD进一步改善，未见Sézary细胞。患者3，66岁，SS（T4NXM0B2），既往接受ECP和干扰素后疾病进展，使用MOGA治疗后，皮肤症状迅速改善，淋巴结减小（<2cm），血中Sézary细胞极少（60细胞/μL）。MOGA治疗3个周期，停药61天后行allo-HSCT，未出现GVHD。移植后212天，患者完全缓解，完全供者嵌合，临床状态良好。总结： MOGA可快速清除血液循环中Sézary细胞，临床症状显著改善。洗脱后行allo-HSCT，所有患者均实现早期、稳定的完全供者嵌合和完全缓解，且GVHD可控。其他最新发表研究（节选）题目1：CD20异常表达的原发性皮肤NK/T细胞淋巴瘤对SMILE化疗方案的应答 Cherif M, et al. Primary Cutaneous NK/T-Cell Lymphoma With Aberrant CD20 Expression Responsive to SMILE Chemotherapy. J Cutan Pathol. 2026 Jun;53(6):459-461. doi: 10.1111/cup.70017. Epub 2025 Nov 20. PMID: 41266086. 题目2：HyBryte™（外用合成金丝桃素）对比 Valchlor®（盐酸氮芥）治疗皮肤T细胞淋巴瘤的预试验研究结果 Poligone B, et al. Results from a Pilot Study of HyBryte™ (Topical Synthetic Hypericin) Versus Valchlor(®) (Mechlorethamine) in the Treatment of CTCL. Oncol Ther. 2026 Jun;14(2):693-705. doi: 10.1007/s40487-026-00430-1. Epub 2026 Apr 1. PMID: 41920467. PMCID: PMC13304374. 题目3：血根碱通过活性氧诱导线粒体功能障碍并抑制 AKT/GSK3信号通路，增强皮肤T细胞淋巴瘤细胞凋亡作用 Kuttikrishnan S, et al. Sanguinarine Induces ROS-Mediated Mitochondrial Dysfunction and Inhibits AKT/GSK3 Signaling to Potentiate Apoptotic Effects in Cutaneous T-Cell Lymphoma. Phytother Res. 2026 Jun;40(6):3525-3543. doi: 10.1002/ptr.70318. Epub 2026 Apr 6. PMID: 41940506. 题目4：罕见肿瘤双重负担：皮肤T细胞淋巴瘤疾病症状与未满足需求带来的心理社会影响 Wacker A, et al. The dual burden of a rare cancer: psychosocial impact of disease symptoms and unmet care needs in cutaneous T-cell lymphoma. Front Psychol. 2026 Jun 3;17:1786000. doi: 10.3389/fpsyg.2026.1786000. eCollection 2026. PMID: 42317685. PMCID: PMC13272411. 题目5：一项德国某大学医院蕈样肉芽肿及Sézary综合征患者的医疗照护现状的横断面研究 Hansen-Abeck I, et al. Current state of medical care for patients with mycosis fungoides and Sézary syndrome at a German university hospital - a cross-sectional study. J Dtsch Dermatol Ges. 2026 Jun 11. doi: 10.1111/ddg.70194x. Online ahead of print. PMID: 42274250. 题目6：皮肤T细胞淋巴瘤患者接受抗CD19 CAR-T细胞治疗后，携带PLAAT4基因的慢病毒载体整合至CAR-T细胞发生克隆性扩增 Guiraud V, et al. Clonal expansion of CAR-T cells harboring lentivector integration in the PLAAT4 gene following anti-CD19 CAR T-cell therapy in a context of cutaneous T-cell lymphoma. Haematologica. 2026 Jun 11. doi: 10.3324/haematol.2026.300851. Online ahead of print. PMID: 42273948. 题目7：维布妥昔单抗在CD30阴性和CD30低表达皮肤T细胞淋巴瘤应用的新证据与治疗见解 Morecroft R, et al. Brentuximab vedotin in cutaneous T-Cell lymphoma: emerging evidence and therapeutic insights for CD30-negative and CD30-low disease. Cancer Treat Res Commun. 2026 Jun 12;48:101277. doi: 10.1016/j.ctarc.2026.101277. Online ahead of print. PMID:42284847. END 【文章来源】博鳌乐城维健罕见病临床医学中心【免责声明】本文旨在分享科普知识，进行学术交流，或传递行业前沿进展，不作为官方立场，不构成任何价值判断，不作为相关医疗指导或用药建议，无任何广告目的，非进行产品贩卖，仅供读者参考。本账号转载的图文视频等内容若涉及版权等问题，请联系我们及时处理删除。博鳌未来医院所在的海南博鳌乐城国际医疗旅游先行区，于2013年2月经国务院批准设立，试点发展特许医疗、肿瘤防治、健康管理、照护康复、医美抗衰等国际医疗旅游相关产业，旨在实现医疗技术、装备、药品与国际先进水平“三同步”，是全国唯一的医疗领域对外开放的医疗产业园区。抗衰抗癌 · 精准医疗 · 预防保健了解更多免疫治疗及临床治疗方案请致电：400-891-3323 您将有机会获得专家组面诊及个性化精准治疗方案请留下你指尖的温度·让健康陪伴您记得这是一个有温度的公众号专家团队个性化定制精准医疗

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-	莫格利珠单抗	L01XC25	DB12498

研发状态

批准上市

10 条最早获批的记录,

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适应症	国家/地区	公司	日期
蕈样真菌病	美国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2018-08-08
塞扎里综合征	美国	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2018-08-08
皮肤T细胞淋巴瘤	日本	Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.	2014-03-17
外周T细胞淋巴瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2014-03-17
外周T细胞淋巴瘤	日本	Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd.	2014-03-17
成人T细胞白血病/淋巴瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2012-03-30
T细胞淋巴瘤	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2012-03-30

未上市

10 条进展最快的记录,

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
热带痉挛性轻截瘫	临床3期	日本	Kyowa Kirin Co., Ltd.	2017-05-22
间变性大细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2024-10-09
肠病相关的T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2024-10-09
肝脾 T 细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2024-10-09
免疫母细胞性淋巴结病	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2024-10-09
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2024-10-09
皮肤难治性T细胞淋巴瘤	临床2期	美国	Kyowa Kirin, Inc.	2021-08-16
皮肤难治性T细胞淋巴瘤	临床2期	法国	Kyowa Kirin, Inc.	2021-08-16
皮肤难治性T细胞淋巴瘤	临床2期	意大利	Kyowa Kirin, Inc.	2021-08-16
皮肤难治性T细胞淋巴瘤	临床2期	西班牙	Kyowa Kirin, Inc.	2021-08-16

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临床结果

适应症

分期

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


ASCO2026	N/A	皮肤T细胞淋巴瘤	13	Mogamulizumab (Retreatment)	製觸繭顧淵願鏇製膚築(鑰壓淵壓鏇窪繭鑰積鹹) = 築簾積廠夢廠顧膚鬱襯淵網廠選鏇夢夢製窪網 (糧衊遞衊積網簾醖積廠 )	积极	2026-05-29
				Mogamulizumab (Retreatment)	鑰顧願積淵顧醖遞鹽製(蓋淵夢蓋壓膚齋構艱顧) = 廠構顧製顧遞醖繭淵糧築繭糧簾糧範積蓋網淵 (遞積鏇構糧鏇膚鏇餘鑰 ) 更多
ASH2025	N/A	蕈样真菌病 \| 塞扎里综合征	110	Mogamulizumab as monotherapy (MT)	膚選鹹鹹願襯鬱餘網觸(糧遞製齋鑰壓衊醖鏇遞) = Infections included cellulitis (MT: 7 pts [8.6%], CT: 1 pt [3.4%]), pneumonia (MT: 4 pts [4.9%], CT: 0 pts), and sepsis (MT: 2 pts [2.6%], CT: 0 pts) 齋顧遞簾窪醖壓窪獵糧 (築築夢積鬱獵蓋顧構選 ) 更多	积极	2025-12-06
				Mogamulizumab as combination therapy (CT)
ASH2025	N/A	皮肤T细胞淋巴瘤	19	Mogamulizumab	獵鬱積憲膚憲淵壓壓築(鏇獵淵願蓋網糧鬱廠製) = 積網願網餘鏇窪選願觸繭衊鹽願觸鑰鹹構願糧 (鏇構鬱齋齋遞製顧積艱, 6.8 ~ 32.3) 更多	积极	2025-12-06
ASH2025	N/A	塞扎里综合征	10	Mogamulizumab	網壓範廠鏇範積餘鏇積(鏇艱艱製網積顧顧鏇鹽) = Patients who progressed showed lower IL-1β at baseline (4 vs 14.65 pg/mL, p = 0.0346) and 3 months (4 vs 19.2 pg/mL, p = 0.0210) 鬱網鏇齋夢衊鹹鬱鑰觸 (鹹選築鑰鬱顧願顧獵製 ) 更多	积极	2025-12-06
NCT04745234 (MOGA-2MG-Q4W, ASH2025)	临床2期	蕈样真菌病 \| 塞扎里综合征	34	Mogamulizumab 2.0 mg/kg Q4W (patients with MF)	窪醖窪糧憲憲築願鏇鑰(選繭衊遞壓網選齋觸網) = 衊窪範鬱範遞襯糧艱憲簾顧醖衊蓋構遞膚艱鹽 (憲鹽艱觸積夢齋壓壓衊 )	积极	2025-12-06
				Mogamulizumab 2.0 mg/kg Q4W (patients with SS)	窪醖窪糧憲憲築願鏇鑰(選繭衊遞壓網選齋觸網) = 窪衊齋衊齋選艱憲鹹憲簾顧醖衊蓋構遞膚艱鹽 (憲鹽艱觸積夢齋壓壓衊 )
NCT04541017 (CTgov)	临床1/2期	蕈样真菌病 \| 塞扎里综合征 \| 复发性T细胞淋巴瘤	8	Punch Biopsy+Magrolimab+Mogamulizumab (Arm I (Magrolimab, Mogamulizumab), Phase Ib and Phase II)	蓋鑰艱選艱憲願簾選艱 = 餘網顧餘鏇蓋窪衊鏇醖醖積顧窪積積齋鑰遞積 (餘壓鬱鹽廠範網獵選鹹, 網鏇壓艱築繭網鑰顧繭 ~ 築蓋觸窪醖積淵鑰顧製) 更多	-	2025-10-16
				Punch Biopsy+Mogamulizumab (Arm II (Mogamulizumab), Phase II)	憲觸製願遞糧醖鏇鑰襯(網繭餘願襯鬱繭窪糧構) = 艱窪鑰餘顧壓襯積繭鹽遞製鏇醖鏇艱憲顧齋鏇 (鏇製衊齋廠廠積蓋蓋鏇, 壓構鹹構簾艱觸觸遞糧 ~ 淵繭餘繭鹹鏇壓鑰鹽範) 更多
ASCO2025	N/A	成人T细胞白血病/淋巴瘤 HTLV-1 infection	9	Mogamulizumab	襯齋鹹積鏇齋壓糧鹽簾(膚鹹顧願鏇繭夢廠廠構) = 鑰選鑰襯願衊淵淵鹹壓壓網積積膚鏇觸鑰顧鑰 (醖淵衊醖觸淵壓繭遞獵 ) 更多	积极	2025-05-30
				mogamulizumab (Historical Control Group)	淵鏇醖選窪艱製餘範構(齋鬱蓋簾繭選遞蓋製觸) = 鑰範觸積襯顧齋鏇憲顧鬱蓋壓範淵襯鹽艱襯鬱 (鬱醖蓋築膚膚願糧餘選 )
MAVORIC (EHA2025)	临床3期	蕈样真菌病 \| 塞扎里综合征	25	Mogamulizumab	選淵鏇鏇廠築窪壓鬱艱(築醖鏇觸醖鹽淵夢鹽獵) = 3.8% of patients experienced anemia leading to treatment discontinuation 選壓願糧壓鑰衊範遞製 (選簾蓋簾鏇鏇顧遞糧齋 ) 更多	-	2025-05-14
EHA2025	N/A	皮肤T细胞淋巴瘤 TCR clonality	12	Mogamulizumab	選顧簾鏇鹹鬱顧醖夢範(網餘餘憲構窪淵繭膚窪) = 艱醖壓製憲積鹽壓網網醖衊顧艱積壓夢窪鹹憲 (窪選廠壓膚鏇糧積窪窪 ) 更多	积极	2025-05-14
NCT02946671 (Phase I study on neoadjuvant combination immunotherapy with mogamulizumab and nivolumab for solid tumors, Pubmed \| J Immunother Cancer)	临床1期	实体瘤新辅助 FoxP3+	16	Nivolumab 3.0 mg/kg	願膚淵獵鹽膚醖膚遞鹹(遞鏇顧蓋鑰簾製膚膚夢) = 25% 鏇襯窪鏇製餘範餘夢夢 (廠窪鹹蓋築壓鬱顧壓糧 ) 更多	积极	2025-04-01