Alpha-Emitting Radionuclide or Beta-Emitting Radionuclide Combined With Metastasis-Directed Stereotactic Body Radiotherapy for Oligorecurrent Prostate Adenocarcinoma (ANDROMEDA)

This phase II trial compares the use of 225Ac-PSMA-617 to 177Lu-PSMA-617, along with stereotactic body radiotherapy for the treatment of prostate cancer that has come back after a period of improvement (recurrent) and that has spread from where it first started (primary site) to multiple other places in the body (oligometastatic). 225Ac-PSMA-617 and 177Lu-PSMA-617 are radioactive drugs. They bind to a protein called a PSMA receptor, which is found on some prostate tumor cells. 225Ac-PSMA-617 or 177Lu-PSMA-617 builds up in these cells and gives off either alpha or beta radiation that may kill them. It is a type of radioconjugate and a type of PSMA analog. Stereotactic body radiation therapy (SBRT) is a type of external radiation therapy that uses special equipment to position a patient and precisely deliver radiation to tumors in the body (except the brain). The total dose of radiation is divided into smaller doses given over several days. This type of radiation therapy helps spare normal tissue. Giving 225Ac-PSMA-617 or 177Lu-PSMA-617 and metastasis directed stereotactic body radiotherapy may be effective in treating patients with recurrent, oligometastatic prostate cancer.

开始日期2025-12-12

申办/合作机构

Jonsson Comprehensive Cancer Center

[+1]

NCT07054346

/ Recruiting临床1期IIT

Comparison of 177Lu-PSMA-617 and 225Ac-PSMA-617 in a Prostatectomy Model (LUTACT Trial)

There is evidence that Actinium-225 Prostate-Specific Membrane Antigen (225Ac-PSMA) has a potentially higher level of efficacy than 177 Lutetium Prostate-Specific Membrane Antigen (177Lu-PSMA) as a radioligand therapy. This single center, pilot study will compare differences in the mechanisms of actinium-225 and lutetium-177 radioligand therapies (RLT) in participants with high or very high risk localized or locoregional prostate cancer planning on undergoing a prostatectomy.

开始日期2025-07-08

申办/合作机构

The University of California, San Francisco

[+1]

NCT06855277

/ Recruiting临床3期

A Phase III, Open-label, Multi-center, Randomized Study Comparing AAA817+ARPI Versus Standard of Care in Adult Participants With PSMA-positive Metastatic Castration Resistant Prostate Cancer

The purpose of this study is to determine whether [225Ac]Ac-PSMA-617 (AAA817), given for up to 6 cycles at a dose of 10 Megabecquerel (MBq) +/- 10%, plus androgen receptor pathway inhibitor (ARPI), improves the radiographic progression free survival (rPFS) compared to investigator's choice of standard of care (SOC) (ARPI change or taxane-based chemotherapy or [177Lu]Lu-PSMA-617 (AAA617)) in adult participants with PSMA-positive metastatic castration resistant prostate cancer (mCRPC) treated with another ARPI as last treatment and who have not been exposed to a taxane-containing chemotherapy in the mCRPC setting nor have received any prior PSMA-targeting radioligand therapy.

开始日期2025-07-01

申办/合作机构

Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.

100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的临床结果

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100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的转化医学

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100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的专利（医药）

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项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的文献（医药）

2026-05-01·European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging

Clinical research analysis of [225Ac]Ac-PSMA-617 therapy for [177Lu]Lu-PSMA-refractory metastatic castration-resistant prostate cancer

Article

作者: Yang, Weiyu ; Jiangchu, Yangqing ; Ma, Jiao ; Zhang, Fengyu ; Hu, Meiling ; Zhang, Chunyin ; Chen, Yue ; Rao, Zijuan

OBJECTIVE:

The aim of this evaluation was to identify the safety and efficacy for [²²⁵Ac]Ac-labeled prostate-specific membrane antigen-617 therapy in a retrospectively analyzed group of patients after [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy.

METHODS:

Metastatic castration-resistant prostate cancer patients after [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA were selected for treatment with 1 ~ 5 cycles of [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617. Prostate-specific antigen and blood cell count were measured at the 2nd, 4th, and 8th week after treatment. [⁶⁸Ga]Ga-PSMA-11 PET/CT was used for baseline staging and imaging follow-up at the 2nd month. Safety was assessed according to the Common Terminology Criteria for Adverse Events version 5.0.

RESULTS:

Eighteen patients were treated per protocol with a mean activity of 6.1 MBq in each cycle. 72.22% had a PSA decline at any degree, 55.56% had a PSA decline at more than 50%, and 38.89% had a PSA decline at more than 80%. According to PSMA PET progression criteria, disease control was achieved in 38.89% of the patients. The median progression-free survival under [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617 after [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy was 4 mo; the median overall survival was 17 mo. Any decline in PSA, a decline in PSA of ≥ 50%, prior treatment with at least 2 cycles and at least 3 cycles of [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA were all significantly associated with PFS. The median PFS was significantly longer for patients receiving ≥ 2 cycles of [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy (4.8 mo, 95% CI: 3.7-5.9) compared to those receiving only 1 cycle (2.4 mo, 95% CI: 1.6-3.2). Median PFS was 5.3 mo (95% CI: 4.0-6.5) with ≥ 3 cycles of [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy, compared to 3 mo (95% CI: 2.0-4.0) in those receiving < 3 cycles.Toxic reactions and adverse effects were mostly grade I ~ III and anemia is the most common hematological toxic reaction. The change in hemoglobin levels before and after [²²⁵Ac]Ac-PSMA treatment was statistically significant (p = 0.006). All patients experienced xerostomia to varying degrees.

CONCLUSION:

For metastatic castration-resistant prostate cancer patients intolerant or unresponsive to [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA treatment, [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617 demonstrated significant and safe antitumor effects with relatively low treatment-related toxicity.

2026-03-01·Molecular therapy. Oncology

EpCAM–PSMA: Potential predictors of treatment outcomes for PSMA-targeted alpha therapies in metastatic castration-resistant prostate cancer

Article

作者: Ramasz, Beáta ; Kratochwil, Clemens ; Bruchertseifer, Frank ; Bakos, Gábor ; Morgenstern, Alfred ; Benešová-Schäfer, Martina ; Roscher, Mareike ; Beneš, Vladimír ; Bauder-Wüst, Ulrike ; Landry, Jonathan

Targeted radionuclide therapy and targeted alpha therapy directed at prostate-specific membrane antigen (PSMA) represent emerging treatment modalities for metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC). However, therapeutic resistance remains a significant barrier to their clinical success. We discovered that dynamic changes in cell surface levels of epithelial cell adhesion molecule (EpCAM) and PSMA can serve as predictive biomarkers in late-stage mCRPC patients treated with the beta-minus-particle-emitting [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA-617, in combination with the alpha-particle-emitting [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617, and we further explored the underlying molecular mechanisms. Using flow cytometry to profile EpCAM and PSMA on circulating tumor cells (CTCs), we observed that Nonresponders displayed significantly higher EpCAM and lower PSMA levels than Responders, both at baseline and after the first treatment cycle. Over subsequent cycles, both markers declined in Nonresponders, whereas Responder CTCs maintained EpCAM expression but progressively lost PSMA. Transcriptome analysis identified upregulation of hub genes involved in the regulation of key pathways such as enhanced DNA-damage repair, anti-apoptotic activity, increased tumor cell growth, and altered surface marker trafficking and recycling, potentially driving EpCAM-PSMA dynamics and contributing to therapy resistance. Ultimately, integrating surface-marker-driven treatment response predictions with novel treatment strategies may help to overcome treatment resistance in mCRPC.

2025-08-01·JOURNAL OF NUCLEAR MEDICINE

Efficacy, Safety, Blood Kinetics, and ²¹³Bi Distribution Studies of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB in Prostate Cancer Patients

Article

作者: Mitterhauser, Markus ; Patronas, Eva-Maria ; Hacker, Marcus ; Nics, Lukas ; Kramer, Gero ; Schmitl, Stefan ; Weisbrod, Maximilian ; Ritt, Philipp ; Fuchs, Elisabeth ; Kretschmer-Chott, Elisabeth

²²⁵Ac-labeled (S)-ibuprofen-diaminobutyric acid-PSMA (SibuDAB) is a novel, albumin-binding compound in prostate-specific membrane antigen (PSMA)-targeted α-therapy of prostate cancer. It showed superior preclinical efficacy results to [²²⁵Ac]Ac-PSMA-617. ²²⁵Ac decays via multiple α-particle emissions. The full therapeutic potential requires fast tumor uptake and retention of parent and daughter nuclides, such as ²¹³Bi, in the tumor. High decay energies lead to daughter nuclide recoil of the chelator and, therefore, altered pharmacokinetics and potential irradiation of off-target organs. We hereby present clinical efficacy and safety data for [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB, as well as blood kinetics and the ²¹³Bi distribution between blood and urine samples. Methods: Fifteen prostate cancer patients who received [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB between December 2021 and August 2024 were included in this retrospective study. Patients were scheduled to receive 6 MBq of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB every 8 wk. The prostate-specific antigen (PSA) response was evaluated, and adverse events were categorized according to Common Terminology Criteria for Adverse Events, version 5.0. Blood pharmacokinetics were determined after blood sampling at different time points and measured in ²²⁵Ac/²²¹Fr equilibrium. The ²¹³Bi distribution was determined in blood and urine samples before reaching ²²⁵Ac/²¹³Bi equilibrium. Results: Fifteen patients received a total of 25 cycles with a median exposure of 6.55 MBq (range, 4.65-30.60 MBq). The Gleason score was available for 12 of the 15 patients, with 10 patients having a Gleason score of 8 or higher. The patients were heavily pretreated, including 13 patients with prior [¹⁷⁷Lu]Lu-PSMA therapy. Nine of the 15 patients showed any PSA decline, and 5 of the 15 patients showed a PSA decline of 50% or more. All patients showed grade 1 xerostomia. Treatment was stopped because of grade 3 thrombocytopenia in 1 of the 15 patients. [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB blood kinetics were evaluated in 6 patients. ²¹³Bi blood and urine distribution studies were conducted on 3 patients and showed a vast net ²¹³Bi excess in urine immediately after application, a moderate excess at later time points, and a lack of ²¹³Bi in blood at any time point. Conclusion: [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB initial clinical data show efficacy in heavily pretreated prostate cancer patients, with 1 patient experiencing treatment-limiting toxicity. Only limited signs of xerostomia were observed after the treatment. ²¹³Bi generated by recoil is rapidly distributed into urine after application of [²²⁵Ac]Ac-SibuDAB.

项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的新闻（医药）

2026-08-20

·e药化工邦

放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程

➡️点击关注“e药化工邦”公众号，查看更多精彩内容放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程 9月19日- 20日直播邀请函各有关单位：在核药历经百年发展的漫长历程中，我们正站在一个前所未有的爆发式增长节点。自2018年诺华的Lutathera与2022年Pluvicto相继获批以来，放射性核素偶联药物（RDC）凭借其“诊疗一体化”的独特优势，迅速从核医学的细分领域跃升为全球肿瘤创新药竞争的主战场。这不仅标志着“魔法子弹”理论在放射性领域的完美兑现，更为神经内分泌肿瘤、前列腺癌等难治性肿瘤患者带来了生存突破。然而，RDC并非简单的“核素+Linker+配体”的物理叠加。与ADC相比，RDC无需连接子断裂、无需高效内吞，其螯合化学的稳定性、靶向配体（尤其是多肽类）的快速迭代、以及放射性带来的特殊药代与辐射剂量学考量，构成了全新的研发逻辑。与此同时，随着全球12款RDC产品进入临床III期，靶点从传统的PSMA、SSTR2向FAP、CXCR4等前沿领域拓展，药企面临着从早期探索、临床申报到商业化生产的全链条挑战。特别值得关注的是，研究者发起的临床研究（IIT）在RDC开发中扮演着举足轻重的角色。鉴于核素剂量探索的灵活性需求及诊疗一体化的天然属性，IIT已成为连接临床前发现与注册临床试验（IND）的关键桥梁，也是国内药企在合规框架下快速验证概念、积累人体数据的战略高地。基于此，本次为期2天（12小时）的高级培训课程应运而生。我们摒弃了枯燥的理论堆砌，紧扣当下药企的实际痛点，深度融合RDC科学基础、非临床研究、IIT早期探索、临床开发策略、注册监管及CDMO合作等核心模块。无论您是致力于靶点筛选的研发人员、布局临床转化的医学总监，还是关注赛道投资的BD决策者，本课程都将为您构建一幅清晰的RDC全景作战地图，助力企业在核药新浪潮中抢占先机。主办单位药成材信息技术（北京）有限公司北京华夏凯晟医药技术中心会议时间会议地点：线上直播会议时间：2026年9月19日- 20日培训证书培训结束后，学员可登录协会系统官网查看或下载培训证书。会议大纲与讲师介绍 Day 1 RDC科学基础、非临床研究及IIT早期探索模块一 RDC药物概述与行业全景 • 核药百年回顾与RDC兴起 ◦ 1905年居里夫人首次放射性同位素治疗 → 百年波澜不惊 ◦ 2018年Lutathera获批 → 2022年Pluvicto获批 → RDC赛道爆发 • RDC四要素拆解：靶向配体 / 连接子 / 螯合剂 / 放射性核素 • 全球RDC竞争格局与MNC布局 ◦ 诺华（Lutathera、Pluvicto双雄）、礼来（收购Point Biopharma） ◦ BMS（收购RayzeBio）、Telix、Curium等 • 国内药企RDC赛道切入策略与机会窗口 ◦ license-in vs 自研 vs 合作开发模式对比 ◦ 核药房网络建设作为竞争壁垒模块二 RDC关键组件深度解析 • 放射性核素：诊断型 vs 治疗型 ◦ 诊断型：¹⁸F、⁶⁸Ga、⁶⁴Cu（PET/CT）；⁹⁹ᵐTc（SPECT/CT） ◦ 治疗型：¹⁷⁷Lu、⁹⁰Y（β射线）；²²⁵Ac、²²³Ra（α射线） ◦ 理想核素六大特征：能量<40keV、半衰期30min-10days等 • 螯合剂选择逻辑 ◦ DOTA（¹⁷⁷Lu/⁶⁸Ga/⁹⁰Y）、NOTA（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu）、HBED-CC（⁶⁸Ga） ◦ NETA、H4octapa、HYNIC等新兴螯合剂 • 连接子：与ADC Linker的本质差异 ◦ RDC无需断裂、无需高效内吞 → 设计空间有限但确定性高 • 靶向配体五大类全景对比 ◦ 抗体类：高亲和力但药代慢，片段改造有肾毒性风险 ◦ 多肽类（当前主流）：分子量适中、免疫原性低、血液清除快 ◦ 小分子类：穿透快但递送效率低、易脱靶 ◦ 核酸类 / 纳米粒子类：前景广阔但体内稳定性待解决模块三 RDC作用机制与临床优势 • 三种药效模式 ◦ 直接损伤：核素直接破坏肿瘤细胞DNA/线粒体/细胞膜 ◦ 旁观者效应（交叉火力）：辐射损伤周围肿瘤细胞 ◦ 远端效应：DAMPs激活T细胞免疫 → 攻击远端肿瘤（联合IO想象空间） • 诊疗一体化（Theragnostics）落地路径 ◦ 同配体 + 诊断核素（γ/PET显像）→ 个体化制定治疗剂量 ◦ 同配体 + 治疗核素（α/β射线）→ 精准治疗 • 不易耐药的机制解析：不涉及特定靶点通路 • 安全性设计逻辑：Linker无需断裂 → 避免payload提前释放 • 适应症选择：神经内分泌肿瘤、前列腺癌、多发转移癌模块四 RDC非临床研究策略 • 体外/体内药效模型构建的特殊考量 ◦ 核素辐射的体外实验干扰与校正 • 药代动力学与辐射剂量学（Dosimetry）研究要点 ◦ OLINDA/EXM、IDAC等剂量学软件应用 • 毒理研究核心挑战：辐射毒性 vs 药物毒性分离评估 • 多肽类 vs 抗体类RDC的非临床差异化设计 ◦ 多肽：肾摄取率高 → 肾脏毒性监测方案 ◦ 抗体：实体瘤穿透率低 → 片段化改造策略模块五 IIT在RDC早期临床探索中的应用 • IIT法规框架解读 ◦ NMPA《研究者发起的临床研究管理办法》核心要求 ◦ IIT vs 注册临床（IST）的边界与衔接 ◦ RDC为何天然适合IIT ◦ 诊疗一体化需临床验证 → 诊断探针人体安全性先行 ◦ 罕见瘤种（神经内分泌肿瘤等）患者少 → IIT灵活入组 ◦ 核素剂量探索需逐步爬坡 → IIT提供安全试错空间 • IIT三大典型场景 ◦ 场景一：新型诊断核素影像探针的人体验证（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu标记PSMA） ◦ 场景二：治疗核素剂量爬坡与辐射剂量学IIT（¹⁷⁷Lu/²²⁵Ac） ◦ 场景三：已上市RDC的真实世界疗效与耐药机制探索 • IIT数据如何转化为IND申报的支撑证据 ◦ IIT数据质量提升策略：方案设计、数据管理、影像统一 ◦ 从IIT到正式临床试验的过渡路径与监管沟通要点 • IIT风险管控 ◦ 辐射安全：给药环境、人员防护、放射性废物处理 ◦ 伦理审查：IRB/IEC特殊考量（辐射风险告知） ◦ 保险与受试者权益保障课程总结· 答疑 Day 2 临床开发、注册申报、CDMO合作及未来趋势模块六 RDC临床开发策略与IIT衔接 • 全球临床III期RDC管线全景解读 ◦ 12个在研产品梳理：PSMA/SSTR2/FAP/CXCR4/CD45/CAIX ◦ 代表产品：²²⁵Ac-PSMA-617、¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T、TLX250-CDx等 • RDC临床试验设计特殊考量 ◦ 随机对照 vs 单臂：罕见瘤种的现实选择 ◦ 辐射剂量学终点（Dosimetry-based dosing） ◦ 影像终点 vs 传统肿瘤终点 • IIT与注册临床的衔接实操 ◦ 利用IIT完成概念验证（PoC）后启动注册临床的路径 ◦ IIT中心如何升级为注册临床研究中心 • 核药房网络与中心实验室建设要求模块七 RDC注册申报与监管考量 • FDA/EMA/NMPA监管路径对比 ◦ NDA vs BLA：RDC按哪种申报？ ◦ 中美双报策略与差异点 • 放射性药物CMC特殊要求 ◦ 核素生产：反应堆/加速器来源、放化纯度控制 ◦ 标记工艺稳定性、有效期（核素衰变）考量 • 诊疗一体化产品的申报策略 ◦ 诊断试剂与治疗药物是否需分别申报？ • 孤儿药资格、突破性疗法认定在RDC中的获取路径模块八 RDC CDMO选择与合作模式 • RDC CDMO服务范围全景 ◦ 核药前体合成、冷药CMC、放射性标记、放化分析 ◦ 固相合成（多肽）vs 液相合成（小分子）vs 生物大分子 • 如何评估CDMO的核心能力 ◦ 核素获取能力与稳定供应链 ◦ 合规资质：cGMP、辐射安全许可证 ◦ 项目经验：IND/NDA项目数量与成功率 • 多肽/抗体/小分子RDC的CDMO工艺开发差异 • 合作模式与IP保护要点 ◦ FTE vs FFS vs 里程碑付款模式对比 ◦ 技术转移与know-how保护模块九 RDC前沿趋势与药企战略布局 • 新型核素的机会窗口 ◦ α核素²²⁵Ac（长效、高线性能量转移） ◦ 新兴核素：⁴⁴Sc、⁶⁷Cu、¹⁶¹Tb等 • 新型靶点拓展 ◦ FAP（成纤维细胞活化蛋白）：实体瘤广谱靶点 ◦ CXCR4、CD45、CAIX等多靶点并行 • 多肽高通量筛选与AI辅助配体设计 ◦ DNA编码化合物库（DEL）、噬菌体展示、OBOC • RDC + 免疫治疗联用的远端效应放大策略 • 药企RDC管线构建建议 ◦ 自研 vs license-in vs 合作开发决策树课程总结· 答疑本期会议特邀行业内相关一线专家亲临授课——他们是从核医学临床病房、CDMO放化车间和毒理实验室里走出来的实战派，懂怎么牵头IIT把早期数据跑出来，懂怎么把娇气的核素稳稳连上配体，更懂怎么把辐射安全关把死。专家详细阵容与履历，详情请关注第二轮通知书。会议费用：会务费：4000元/单位（会务费包括：培训、研讨、电子版资料、电子版培训证书、一年视频回放等）；（为了给企业节约学习成本及方便工作安排可以投屏全员观看+视频回看一年）会议指定账户汇款备注：药物放射性户名：北京华夏凯晟医药技术中心开户行：中国工商银行股份有限公司北京玉泉路支行账号： 020 006 300 920 0091778 * 单位名称和纳税人识别号请认真核对，以便开具发票。会议说明 1、理论讲解,实例分析,专题讲授,互动答疑 2、主讲嘉宾均为行业内资深专家，欢迎来电咨询 3、企业需要内训和指导，请与会务组联系报名方式放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程 9月19日- 20日直播报名方式长按或扫码报名参加联系人：陈玫微信号；cm867542382，电话13651345006；；电子邮箱：867542382@qq.com 更多精彩内容，清关注公众号： |我们的服务| ✅医药化工专题培训汇总｜确定档期、保障开班课程一览地点时间（点击↓链接阅读全文）特惠永久有效 2024—2025年制药行业培训录播回放视频内训永久有效制药企业-专家现场合规咨询辅导服务【业内最全的专家】南京 8🈷️21-23 【南京8.21-23】基于无菌附录与最新欧盟法规中“水系统”和“空调系统”的检查指南解读及改造策略专题直播 8🈷️27-28 药品研发质量管理体系——七大模块直播 8🈷️29-30 【主讲孟昭玥胡晓敏】小核酸药物非临床评价与药理毒理策略 8月29-30直播直播 9🈷️17-18 9.17-18开播：生物药纯化工艺开发及工业放大专题直播 9🈷️19-20 818号条例下干细胞GMP车间布局与全流程质量控制实战直播 9🈷️19-20 抗体偶联药物ADC的CMC全流程质量控制专题直播 9🈷️19-20 生物药BLA申报资料撰写实操及常见问题案例分析专题 ❖ 会议负责人：陈玫13651345006；微信号：cm867542382；13366001606；扫码关注加小编微信预约名额，微信请备注单位 + 姓名。报名线上课赠录屏、电子课件，可办理多份证书、累积学分；免费获取培训课件大礼包等福利。

2026-08-18

·药研学堂

2026放射性核素偶联药物（RDC）研发与转化全流程

主办单位中国化工企业管理协会医药化工委员会各有关单位在核药历经百年发展的漫长历程中，我们正站在一个前所未有的爆发式增长节点。自2018年诺华的Lutathera与2022年Pluvicto相继获批以来，放射性核素偶联药物（RDC）凭借其“诊疗一体化”的独特优势，迅速从核医学的细分领域跃升为全球肿瘤创新药竞争的主战场。这不仅标志着“魔法子弹”理论在放射性领域的完美兑现，更为神经内分泌肿瘤、前列腺癌等难治性肿瘤患者带来了生存突破。然而，RDC并非简单的“核素+Linker+配体”的物理叠加。与ADC相比，RDC无需连接子断裂、无需高效内吞，其螯合化学的稳定性、靶向配体（尤其是多肽类）的快速迭代、以及放射性带来的特殊药代与辐射剂量学考量，构成了全新的研发逻辑。与此同时，随着全球12款RDC产品进入临床III期，靶点从传统的PSMA、SSTR2向FAP、CXCR4等前沿领域拓展，药企面临着从早期探索、临床申报到商业化生产的全链条挑战。特别值得关注的是，研究者发起的临床研究（IIT）在RDC开发中扮演着举足轻重的角色。鉴于核素剂量探索的灵活性需求及诊疗一体化的天然属性，IIT已成为连接临床前发现与注册临床试验（IND）的关键桥梁，也是国内药企在合规框架下快速验证概念、积累人体数据的战略高地。基于此，本次为期2天（12小时）的高级培训课程应运而生。我们摒弃了枯燥的理论堆砌，紧扣当下药企的实际痛点，深度融合RDC科学基础、非临床研究、IIT早期探索、临床开发策略、注册监管及CDMO合作等核心模块。无论您是致力于靶点筛选的研发人员、布局临床转化的医学总监，还是关注赛道投资的BD决策者，本课程都将为您构建一幅清晰的RDC全景作战地图，助力企业在核药新浪潮中抢占先机。会议安排培训形式：线上直播（含回放）培训时间：2026年9月19日-20日会议时间安排上午09:00-12:00 下午13:30-16:30 会议内容 Day 1 RDC科学基础、非临床研究及IIT早期探索（6H）模块一 RDC药物概述与行业全景 • 核药百年回顾与RDC兴起 ◦ 1905年居里夫人首次放射性同位素治疗 → 百年波澜不惊 ◦ 2018年Lutathera获批 → 2022年Pluvicto获批 → RDC赛道爆发 • RDC四要素拆解：靶向配体 / 连接子 / 螯合剂 / 放射性核素 • 全球RDC竞争格局与MNC布局 ◦ 诺华（Lutathera、Pluvicto双雄）、礼来（收购Point Biopharma） ◦ BMS（收购RayzeBio）、Telix、Curium等 • 国内药企RDC赛道切入策略与机会窗口 ◦ license-in vs 自研 vs 合作开发模式对比 ◦ 核药房网络建设作为竞争壁垒模块二 RDC关键组件深度解析 • 放射性核素：诊断型 vs 治疗型 ◦ 诊断型：¹⁸F、⁶⁸Ga、⁶⁴Cu（PET/CT）；⁹⁹ᵐTc（SPECT/CT） ◦ 治疗型：¹⁷⁷Lu、⁹⁰Y（β射线）；²²⁵Ac、²²³Ra（α射线） ◦ 理想核素六大特征：能量<40keV、半衰期30min-10days等 • 螯合剂选择逻辑 ◦ DOTA（¹⁷⁷Lu/⁶⁸Ga/⁹⁰Y）、NOTA（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu）、HBED-CC（⁶⁸Ga） ◦ NETA、H4octapa、HYNIC等新兴螯合剂 • 连接子：与ADC Linker的本质差异 ◦ RDC无需断裂、无需高效内吞 → 设计空间有限但确定性高 • 靶向配体五大类全景对比 ◦ 抗体类：高亲和力但药代慢，片段改造有肾毒性风险 ◦ 多肽类（当前主流）：分子量适中、免疫原性低、血液清除快 ◦ 小分子类：穿透快但递送效率低、易脱靶 ◦ 核酸类 / 纳米粒子类：前景广阔但体内稳定性待解决模块三 RDC作用机制与临床优势 • 三种药效模式 ◦ 直接损伤：核素直接破坏肿瘤细胞DNA/线粒体/细胞膜 ◦ 旁观者效应（交叉火力）：辐射损伤周围肿瘤细胞 ◦ 远端效应：DAMPs激活T细胞免疫 → 攻击远端肿瘤（联合IO想象空间） • 诊疗一体化（Theragnostics）落地路径 ◦ 同配体 + 诊断核素（γ/PET显像）→ 个体化制定治疗剂量 ◦ 同配体 + 治疗核素（α/β射线）→ 精准治疗 • 不易耐药的机制解析：不涉及特定靶点通路 • 安全性设计逻辑：Linker无需断裂 → 避免payload提前释放 • 适应症选择：神经内分泌肿瘤、前列腺癌、多发转移癌模块四 RDC非临床研究策略 • 体外/体内药效模型构建的特殊考量 ◦ 核素辐射的体外实验干扰与校正 • 药代动力学与辐射剂量学（Dosimetry）研究要点 ◦ OLINDA/EXM、IDAC等剂量学软件应用 • 毒理研究核心挑战：辐射毒性 vs 药物毒性分离评估 • 多肽类 vs 抗体类RDC的非临床差异化设计 ◦ 多肽：肾摄取率高 → 肾脏毒性监测方案 ◦ 抗体：实体瘤穿透率低 → 片段化改造策略模块五 IIT在RDC早期临床探索中的应用 • IIT法规框架解读 ◦ NMPA《研究者发起的临床研究管理办法》核心要求 ◦ IIT vs 注册临床（IST）的边界与衔接 ◦ RDC为何天然适合IIT ◦ 诊疗一体化需临床验证 → 诊断探针人体安全性先行 ◦ 罕见瘤种（神经内分泌肿瘤等）患者少 → IIT灵活入组 ◦ 核素剂量探索需逐步爬坡 → IIT提供安全试错空间 • IIT三大典型场景 ◦ 场景一：新型诊断核素影像探针的人体验证（⁶⁸Ga/⁶⁴Cu标记PSMA） ◦ 场景二：治疗核素剂量爬坡与辐射剂量学IIT（¹⁷⁷Lu/²²⁵Ac） ◦ 场景三：已上市RDC的真实世界疗效与耐药机制探索 • IIT数据如何转化为IND申报的支撑证据 ◦ IIT数据质量提升策略：方案设计、数据管理、影像统一 ◦ 从IIT到正式临床试验的过渡路径与监管沟通要点 • IIT风险管控 ◦ 辐射安全：给药环境、人员防护、放射性废物处理 ◦ 伦理审查：IRB/IEC特殊考量（辐射风险告知） ◦ 保险与受试者权益保障课程总结 · 答疑 Day 2 临床开发、注册申报、CDMO合作及未来趋势（6H）模块六 RDC临床开发策略与IIT衔接 • 全球临床III期RDC管线全景解读 ◦ 12个在研产品梳理：PSMA/SSTR2/FAP/CXCR4/CD45/CAIX ◦ 代表产品：²²⁵Ac-PSMA-617、¹⁷⁷Lu-PSMA-I&T、TLX250-CDx等 • RDC临床试验设计特殊考量 ◦ 随机对照 vs 单臂：罕见瘤种的现实选择 ◦ 辐射剂量学终点（Dosimetry-based dosing） ◦ 影像终点 vs 传统肿瘤终点 • IIT与注册临床的衔接实操 ◦ 利用IIT完成概念验证（PoC）后启动注册临床的路径 ◦ IIT中心如何升级为注册临床研究中心 • 核药房网络与中心实验室建设要求模块七 RDC注册申报与监管考量 • FDA/EMA/NMPA监管路径对比 ◦ NDA vs BLA：RDC按哪种申报？ ◦ 中美双报策略与差异点 • 放射性药物CMC特殊要求 ◦ 核素生产：反应堆/加速器来源、放化纯度控制 ◦ 标记工艺稳定性、有效期（核素衰变）考量 • 诊疗一体化产品的申报策略 ◦ 诊断试剂与治疗药物是否需分别申报？ • 孤儿药资格、突破性疗法认定在RDC中的获取路径模块八 RDC CDMO选择与合作模式 • RDC CDMO服务范围全景 ◦ 核药前体合成、冷药CMC、放射性标记、放化分析 ◦ 固相合成（多肽）vs 液相合成（小分子）vs 生物大分子 • 如何评估CDMO的核心能力 ◦ 核素获取能力与稳定供应链 ◦ 合规资质：cGMP、辐射安全许可证 ◦ 项目经验：IND/NDA项目数量与成功率 • 多肽/抗体/小分子RDC的CDMO工艺开发差异 • 合作模式与IP保护要点 ◦ FTE vs FFS vs 里程碑付款模式对比 ◦ 技术转移与know-how保护模块九 RDC前沿趋势与药企战略布局 • 新型核素的机会窗口 ◦ α核素²²⁵Ac（长效、高线性能量转移） ◦ 新兴核素：⁴⁴Sc、⁶⁷Cu、¹⁶¹Tb等 • 新型靶点拓展 ◦ FAP（成纤维细胞活化蛋白）：实体瘤广谱靶点 ◦ CXCR4、CD45、CAIX等多靶点并行 • 多肽高通量筛选与AI辅助配体设计 ◦ DNA编码化合物库（DEL）、噬菌体展示、OBOC • RDC + 免疫治疗联用的远端效应放大策略 • 药企RDC管线构建建议 ◦ 自研 vs license-in vs 合作开发决策树课程总结 · 答疑主讲老师本期会议特邀行业内相关一线专家亲临授课——他们是从核医学临床病房、CDMO放化车间和毒理实验室里走出来的实战派，懂怎么牵头IIT把早期数据跑出来，懂怎么把娇气的核素稳稳连上配体，更懂怎么把辐射安全关把死。专家详细阵容与履历，详情请关注第二轮通知书。会议费用会务费：4000元/单位-支持多个端口同时在线学习（会务费包括：培训、研讨、电子版资料、电子版培训证书、一年内不限次数高清视频回放等）课堂中设有问题解答环节，参会企业可选择投屏观看，将需要解答的问题发送至公屏，讲师会统一解答。参会老师可进入专属微信群，进行学术交流。培训结束后，学员可登录协会系统官网查看或下载培训证书。会议联系人培训报名负责人：江涛手机微信：15810223382 近期精品专修班汇总地点时间（点击下方↓链接阅读全文）直播 9月19-20日化学创新药IND申报全流程实战与eCTD合规递交及撰写上海市+直播 9月10-12日运用 WorkBuddy 搭建属于你的GMP智能体南京市 8月21-23日基于无菌附录与最新欧盟法规中“水系统”和“空调系统”的检查指南解读及改造策略专题培训班直播 9月19-20日抗体偶联药物ADC的CMC全流程、质量控制与前沿趋势解析直播 8月27-28日药品研发质量管理体系七大模块从建立到落地实施策略直播 8月29-30日生物药BLA申报资料撰写实操及常见问题案例分析专题培训班直播 8月29-30日 2026 GLP实验室SOP全生命周期管理与偏差变更控制实战培训班直播 8月29-30日小核酸药物非临床评价与药理毒理策略培训班南京市 9月4-6日 WorkBuddy赋能制药质量全流程及落地应用直播 9月9-5日 AI 辅助药品注册实战工作坊直播 9月12-13日各类细胞治疗产品IND申请全流程与要点及发补案例解析专题直播 9月17-18日生物药纯化工艺开发及工业放大直播 9月19-20日从机制到精准用药：临床药理高级实战培训班 200多期回放近两年线上课可购买往期培训视频回播联系方式扫码添加微信电话微信｜江涛15810223382 咨询注明｜公司+姓名+职位+电话 Science Technology 提供制药企业｜相关单位｜内训服务诚邀赞助单位｜协办单位及新产品｜新设备展示单位

2026-08-15

·全球GCT研究

PSMA靶点终极对决：CAR-T能否挑战放疗与ADC？

P-PSMA-101 CCR I期全文解读(33例·PSA50 21%·2例缓解>12个月·CRS 61%·iCasp9激活24%)·piggyBac非病毒平台+TSCM富集·PSMA全管线对比(CAR-T/双抗/ADC/RLT/放射抗体)·实体瘤细胞治疗的"前哨战"·挑战与展望·八类读者建议 GCT前沿·Clinical Cancer Research 2026·Nat Med 2022·VISION·📖 约 5297 字 · 13 分钟·🔗 Clinical Cancer Research 2026 一、引言:实体瘤细胞治疗的"前哨战" 前列腺癌是全球男性第二大癌症(年新发超140万例),晚期转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)仍是难治堡垒。PSMA(前列腺特异性膜抗原)在前列腺癌细胞表面高表达、在正常组织低表达,是前列腺癌最理想的"精准靶点"——围绕它,放射配体疗法(RLT)、ADC、双抗、CAR-T四大技术路线正展开一场"终极对决"[^1][^2]。 2026年,Clinical Cancer Research发表了P-PSMA-101 CAR-T I期完整结果(NCT04249947)——这是PSMA CAR-T领域最重要的临床数据之一:33例mCRPC患者,PSA50反应率21%,2例持续缓解超过12个月(PSA下降>90%),但CRS发生率61%、1例因毒性死亡[^1][^3]。本文以P-PSMA-101为标杆,系统盘点PSMA靶点全部在研管线并做全维度对比。如果你是一名普通人:前列腺癌是男性最常见的癌症之一——你认识的男性长辈可能正在与它斗争。这篇文告诉你:除了化疗和放疗,科学家正用"免疫细胞""精准导弹"等新武器对抗它[^1][^2]。如果你是一名患者或家属:mCRPC患者现在有Pluvicto(已获批)等选择;CAR-T仍在临床试验(可检索NCT04249947等);了解各路线疗效与毒性,有助于与医生讨论治疗顺序[^1][^4]。如果你是一名临床医生:P-PSMA-101的CRS管理(61%发生率、iCasp9安全开关激活24%)是实体瘤CAR-T安全性的重要参考;PSMA-PET筛选、骨转移评估、PSA终点设计都是实操要点[^1][^3]。如果你有生物学背景:P-PSMA-101的piggyBac非病毒转座子+TSCM富集策略,直击实体瘤CAR-T两大痛点(持久性与制造安全);"装甲CAR-T"(TGFβ不敏感)是另一条TME破局路线[^1][^5]。如果你在biotech新药研发:PSMA是"一个靶点、四大模态"的教科书战场:RLT已商业化验证,ADC/双抗在Ph1-2,CAR-T在Ph1——你的管线需要在疗效、毒性、可及性三维度找到差异化[^2][^4][^6]。如果你是投资人:PSMA赛道看三点:Pluvicto证明了RLT商业模式(年销$10亿+级);CAR-T若突破持久缓解将重估实体瘤细胞治疗;ADC/双抗是中间选项。P-PSMA-101的"2例>12个月缓解"是实体瘤CAR-T稀缺的持久性信号[^1][^4][^6]。如果你是监管或政策制定者:实体瘤CAR-T的毒性管理(CRS/安全开关)、骨转移终点设计、RLT放射性安全——都需要与工具演进同步的监管框架[^1][^3]。二、P-PSMA-101深度拆解:CCR I期全文解读图1|P-PSMA-101技术平台与I期流程(piggyBac非病毒+TSCM富集) · 查看原文表1|P-PSMA-101 CAR-T I期核心数据(Clinical Cancer Research 2026, NCT04249947) 项目数据解读产品 P-PSMA-101(自体,靶向PSMA) Poseida Therapeutics原研技术平台 piggyBac DNA转座子(非病毒)+iCasp9安全开关非病毒工程,整合多顺反子转基因(CAR+安全开关) 产品特征 TSCM富集+骨趋向性干细胞样记忆T细胞→植入/持久性更强;靶向骨转移患者数 33例可评估(mCRPC) 转移性去势抵抗性前列腺癌剂量限制毒性(DLT) 18%(6例) 确定最大耐受剂量 CRS发生率 61%(20例);≥3级9%(3例) CRS是主要毒性 iCasp9安全开关激活 24%(8例) 其中1例最终死亡,7例症状成功缓解——安全开关有效但非万能 PSA50反应 21%(7例) PSA下降≥50% RECIST客观缓解 13例可评估中1例PR 软组织病灶缓解有限(骨转移为主难用RECIST评估) 疾病稳定(SD) 61%(20例);21%稳定≥3个月疾病控制为主持久缓解 2例缓解>12个月,PSA下降>90% PSMA-PET/药代/生物标志物证实结论强扩增→毒性+持久反应非病毒工程+TSCM富集策略为实体瘤CAR-T提供新范式技术平台的三个差异化:(1)piggyBac非病毒转座子——相比慢病毒/逆转录病毒,非病毒工程避免病毒整合的插入突变风险,同时可携带更大转基因(多顺反子:CAR+iCasp9安全开关)[^1];(2)TSCM富集——干细胞样记忆T细胞比例更高,增强植入、持久性与抗肿瘤活性,是"持久缓解>12个月"的生物学基础[^1][^3];(3)骨趋向性——前列腺癌以骨转移为主,P-PSMA-101设计上趋向骨髓微环境,PSMA-PET证实2例缓解者的骨病灶消退[^1]。安全性的双面性:CRS发生率61%(≥3级9%),iCasp9安全开关在24%患者中激活——其中7例症状成功缓解、1例最终死亡。这说明安全开关有效但非万能:实体瘤CAR-T的强扩增带来疗效也带来毒性,剂量与CRS管理仍是最大挑战[^1][^3]。疗效的"信号与噪声":PSA50 21%、RECIST 1例PR看似有限,但2例>12个月持续缓解(PSA降>90%,PET/药代/生物标志物三重证实)是实体瘤CAR-T稀缺的"持久性信号";61%疾病稳定也提示:对骨转移为主的mCRPC,传统RECIST可能低估细胞治疗的价值[^1][^3]。三、PSMA:为什么是前列腺癌的"黄金靶点"? PSMA是一种II型跨膜糖蛋白,在前列腺癌细胞表面高表达(较正常组织高100-1000倍),且表达水平随疾病进展(去势抵抗、转移)而升高——这是它成为"黄金靶点"的三大原因:(1)特异性:正常组织低表达→靶向毒性可控;(2)进展相关性:越是晚期表达越高→针对最难治人群;(3)可成药性:胞外域可被抗体/配体识别→RLT/ADC/双抗/CAR-T四大模态均可靶向[^1][^2][^6]。PSMA-PET(68Ga/18F-PSMA)已成为前列腺癌分期与疗效监测的标准影像[^6]。四、全球PSMA在研管线全维度对比表2|全球PSMA靶点在研管线全维度对比(临床试验阶段,2026) 模态管线/公司机制阶段关键数据优势局限 CAR-T P-PSMA-101(Poseida) 自体CAR-T,piggyBac非病毒+TSCM富集+iCasp9 Ph1(已发表) PSA50 21%;2例缓解>12个月;CRS 61% 持久缓解潜力;非病毒更安全 CRS毒性;实体瘤疗效有限 PSMA装甲CAR-T(宾大/Narayan Nat Med 2022) 自体CAR-T,TGFβ不敏感"装甲" Ph1(已发表) 抗TGFβ增强TME穿透针对TME抑制早期双抗/BiTE acapatamab(安进) PSMA×CD3双特异性T细胞衔接器,半衰期延长 Ph1(CCR 2024) PSA下降率约20%级别现货、无需细胞制造需重复给药;CRS管理 JNJ-63898081(强生) PSMA×CD3双抗早期临床 — MNC平台早期数据有限 ADC ARX517(Ambrx) PSMA靶向抗体药物偶联物 Ph1/2(APEX-01) PSA下降率约40%(跨剂量) 无需免疫激活;耐受较好耐药机制待明确放射配体疗法(RLT) 177Lu-PSMA-617(诺华,Pluvicto) PSMA靶向β放射配体已获批 VISION:rPFS 8.7 vs 3.4月;OS 15.3 vs 11.3月标准疗法;精准放疗骨髓毒性;需PSMA-PET筛选 225Ac-PSMA-617(诺华AcTION) PSMA靶向α放射配体 Ph1 α粒子更强杀伤对耐药灶潜力毒性更高 rhPSMA-10.1(Blue Earth/POINT) 放射杂交PSMA Ph1/2 pilot 100% PSA下降诊断治疗一体化早期放射免疫偶联 rosopatamab tetraxetan(In-111/Ac-225) PSMA放射抗体 Ph1(UCSD) — α/β双核素早期图2|PSMA靶点主要疗法PSA反应率对比(跨试验,示意) · 查看原文四大模态格局:(1)RLT(放射配体)已领先商业化——Pluvicto(177Lu-PSMA-617)获批,VISION试验rPFS 8.7 vs 3.4月、OS 15.3 vs 11.3月,年销$10亿+级;225Ac(α粒子)、rhPSMA(放射杂交)在研[^4][^6];(2)ADC(ARX517)Ph1/2——PSA下降率约40%,耐受较好,无需免疫激活[^6];(3)双抗(acapatamab/JNJ)——现货、重复给药,PSA反应约20%级别[^6][^7];(4)CAR-T(P-PSMA-101/装甲CAR-T)——单次回输、持久缓解潜力,但CRS毒性是主要瓶颈[^1][^5]。五、技术路线核心对比:谁能笑到最后? 表3|PSMA五大技术路线核心对比维度 CAR-T(细胞) 双抗/TCE ADC RLT(放射配体) 放射抗体作用机制 T细胞主动杀伤募集内源T细胞靶向化疗靶向放射靶向放射(抗体) 制造个体化(2-4周) 现货现货现货现货给药单次回输重复给药重复给药多周期多周期 PSA反应(跨试验) ~21% ~20% ~40% ~46%(VISION) 早期持久性强(细胞存续) 中(需维持) 中中中主要毒性 CRS/ICANS CRS 血液/眼骨髓/唾液腺骨髓监管状态 Ph1 Ph1 Ph1/2已获批(Pluvicto) Ph1 商业潜力(美国) 高(若疗效突破) 高中高已验证(年销$10亿+级) 早期短期(2026-2028):RLT继续领跑+ADC/双抗补充。Pluvicto适应症前移与联合方案(与ADT/ARPi)是确定性增长;ARX517若Ph2达标将获批;acapatamab数据读出决定双抗去留[^4][^6]。中期(2028-2032):CAR-T的"持久性"若被验证将改变格局。P-PSMA-101的2例>12个月缓解、装甲CAR-T的TME破局——若Ph2/Ph3确认"一次回输、长期控制",实体瘤CAR-T将获得区别于RLT/ADC的独特价值(免重复给药)[^1][^5]。长期(2032-2036):组合与序贯。CAR-T+RLT(先放疗减瘤再细胞治疗)、CAR-T+双抗、PSMA双靶点(PSMA+其他)等组合将主导;通用/体内CAR-T降本后,CAR-T可能从前线挑战RLT[^1][^4][^6]。六、挑战与风险 (1)CRS毒性:P-PSMA-101 CRS 61%,1例死亡——实体瘤CAR-T的扩增-毒性平衡是首要问题[^1][^3];(2)实体瘤TME:免疫抑制微环境限制CAR-T浸润与功能(装甲CAR-T是解法之一)[^5];(3)PSMA异质性:部分病灶PSMA低表达/阴性→耐药(需PSMA-PET筛选+双靶点);(4)骨转移评估:RECIST对骨病灶不敏感→需PSMA-PET/PSA终点辅助[^1][^6];(5)竞争挤压:RLT已获批、ADC/双抗更便利——CAR-T必须证明"持久性"价值才能获得支付方与医生青睐[^4][^6];(6)成本与可及:自体CAR-T $35-50万 vs RLT多周期——美国支付体系能支撑,中国难[^4][^8]。七、2026-2036展望 2026-2028:P-PSMA-101 Ph2扩展(若启动);ARX517 Ph2/3数据;acapatamab关键数据;Pluvicto前线扩展与联合方案获批。 2028-2032:实体瘤CAR-T在mCRPC的注册试验启动(若持久性数据持续);PSMA双靶点CAR-T进入临床;RLT+细胞治疗组合试验;中国PSMA CAR-T(科济等)数据读出[^6][^8]。 2032-2036:通用/体内CAR-T降本后挑战RLT;PSMA-PET指导的"精准序贯"成为标准;前列腺癌从"难治堡垒"变为"多武器可管理慢病"[^4][^6][^8]。八、给各方建议(八类读者全覆盖)8.1 给普通人 (1)前列腺癌可早筛(PSA检测),早发现治愈率极高;(2)了解"精准靶点"概念:同一靶点(PSMA)可被放射/抗体/细胞多种武器攻击——这是精准医疗的核心[^2]。8.2 给患者与家庭 (1)mCRPC患者可与医生讨论Pluvicto(已获批)与临床试验机会;(2)PSMA-PET可帮助判断是否适合PSMA靶向治疗;(3)CAR-T试验(如P-PSMA-101后续)需充分了解CRS风险;(4)坚持"临床试验免费+知情确认"[^1][^4]。8.3 给临床医生 (1)掌握实体瘤CAR-T的CRS分级管理与安全开关使用(iCasp9);(2)学习PSMA-PET评估骨转移与疗效;(3)熟悉PSA50/DORIS类终点设计;(4)参与真实世界登记,积累中国人群数据[^1][^3][^6]。8.4 给生物学背景研究者 (1)研究TSCM富集对实体瘤CAR-T持久性的机制贡献;(2)探索"装甲CAR-T"(TGFβ不敏感)等TME破局策略[^5];(3)研究PSMA异质性/抗原逃逸;(4)非病毒工程(piggyBac)的长期安全性数据[^1]。8.5 给biotech新药研发从业者 (1)PSMA是"一靶四模态"竞争样本:入局需明确差异化(持久性/便利性/安全性);(2)CAR-T聚焦"持久缓解"叙事,与RLT/ADC错位;(3)双靶点(PSMA+PSCA等)应对异质性;(4)出海需FTO+美国临床能力[^4][^6][^8]。8.6 给投资人 (1)RLT(Pluvicto)已验证商业模式,关注前线扩展;(2)CAR-T看"持久性信号"(P-PSMA-101 2例>12个月)能否在Ph2延续;(3)ADC/双抗是中间估值选项;(4)美国支付体系是唯一能支撑$40万级实体瘤细胞疗法的市场[^1][^4][^8]。8.7 给监管机构 (1)建立实体瘤CAR-T的CRS/安全开关监管标准;(2)明确骨转移为主的终点设计(PSA/PET vs RECIST);(3)RLT放射性安全监管;(4)促进中美监管互认[^1][^3]。8.8 给政策制定者 (1)将PSMA-PET与PSMA靶向疗法纳入重大疾病保障评估;(2)支持实体瘤细胞治疗专项支付通道(商保+惠民保);(3)引导PSMA多模态差异化研发,避免同质化;(4)参考美国MS-DRG经验研究按病种支付[^4][^8]。九、结语:靶点之争,范式之争 PSMA之战,表面是"一个靶点、四种武器"的竞争,实质是四种治疗范式的对决:RLT代表"精准打击"(已验证商业化)、ADC代表"精准化疗"(便利)、双抗代表"现货免疫"(可及)、CAR-T代表"活药持久"(潜在治愈)。P-PSMA-101的CCR数据告诉我们:实体瘤CAR-T的持久缓解信号真实存在(2例>12个月),但毒性代价也真实存在(CRS 61%、1例死亡)[^1][^3]。未来十年,这场对决的胜负手不在技术本身,而在谁能用最少的毒性换最长的缓解、并让支付体系愿意买单。对美国,这是$40万级疗法的商业逻辑;对中国,这是"临床先行、BD变现"的现实路径[^4][^8]。PSMA是实体瘤细胞治疗的第一场硬仗——P-PSMA-101已经打响了第一枪。 📚 参考文献溯源 [1]Clinical Cancer Research 2026:Phase I Trial of P-PSMA-101 CAR-T Cells in mCRPC(33例,PSA50 21%,2例缓解>12个月,CRS 61%,iCasp9激活24%) · Clinical Cancer Research(用户提供) · DOI:10.1158/1078-0432.CCR-26-0416 · PMID:41779004 [2]前列腺癌全球负担:年新发超140万例,男性第二大癌症(行业统计) · WHO/IARC(行业公开数据) [3]ASTCT/PubMed:P-PSMA-101 I期(强扩增→毒性+持久反应;PSMA CAR-T可归巢骨转移并诱导肿瘤消退) · PubMed/ASTCT · PMID:41779004 [4]Pluvicto(177Lu-PSMA-617,诺华):已获批,VISION试验rPFS 8.7 vs 3.4月/OS 15.3 vs 11.3月 · Novartis Pluvicto [5]Nature Medicine 2022:Narayan等,PSMA靶向TGFβ不敏感装甲CAR-T Ph1 · Nature Medicine · DOI:10.1038/s41591-022-01942-7 [6]Patsnap PSMA全球竞争格局报告2026:RLT/ADC/双抗/CAR-T四大模态 · Patsnap Eureka [7]Clinical Cancer Research 2024:acapatamab(安进)PSMA双特异性T细胞衔接器Ph1(CCR 2024;30:1488-500) · Clinical Cancer Research · DOI:10.1158/1078-0432.CCR-23-2978 · PMID:38300720 [8]GCT前沿《CGT支付革命》专题:美国MS-DRG报销$31.4万/雇主险$26,993,中国健康险9,774亿差距约10倍(2026.8.12) · GCT前沿专题细胞基因治疗前沿每日一篇 CGT 顶刊深度解读 · 数据源自 Nature/Cell/Science/Nat Biotechnol/ASGCT/ESGCT/AACR 内容仅供学术交流，不构成医疗建议

100 项与 Actinium (225Ac) vipivotidum tetraxetanum 相关的药物交易

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适应症	最高研发状态	国家/地区	公司	日期
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	美国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	中国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	日本	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	澳大利亚	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	巴西	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	中国香港	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	以色列	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	马来西亚	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	新加坡	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27
转移性去势抵抗性前列腺癌	临床3期	韩国	Novartis Pharmaceuticals Canada, Inc.	2025-02-27

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研究	分期	人群特征	评价人数	分组	结果	评价	发布日期


Ac-PSMA-617 (EANM2024)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	12	[225Ac]Ac-PSMA-617	糧憲壓鹹鏇鑰顧窪獵壓(鏇蓋顧壓憲築衊鏇膚積) = 鑰鬱淵衊製襯選選艱淵製獵窪積廠窪製繭鑰繭 (顧窪願遞醖蓋窪齋鏇壓 ) 更多	积极	2024-09-27
EANM2024	N/A	prostate-specific membrane antigen (PSMA)	15	Actinium-225 PSMA-617 RLT	餘窪製願鏇蓋構餘壓醖(襯膚遞顧製糧夢夢艱窪) = xerostomia requiring nasogastric tube feeds in 1; anemia in 1; thrombocytopenia in 1; and nephrotoxicity requiring dialysis in 1 鏇顧淵廠觸衊鏇壓簾鑰 (壓廠積憲齋淵獵齋鑰壓 ) 更多	积极	2024-09-27
EANM2024	N/A	prostate-specific membrane antigen (PSMA)	15	Lutetium-177 PSMA-617 RLT		积极	2024-09-27
SNMMI2023	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617 TAT	蓋遞願醖廠製醖鏇鏇醖(顧餘襯範廠鑰壓醖衊構) = fatigue (any grade 70%; ≥grade 3: 2%) which were transient and resolved without intervention prior to the next cycle of treatment 窪鏇衊鹽壓觸淵築衊製 (廠壓觸顧顧齋壓憲憲築 ) 更多	-	2023-08-28
SNMMI2022	N/A	转移性前列腺腺癌	-	225Ac-PSMA-617	糧遞衊築襯範醖製願繭(簾選鬱夢觸製願鏇夢餘) = 鹹簾簾夢製願顧壓鑰窪構網願鑰願蓋築製襯廠 (鑰積醖艱構糧蓋蓋餘鹽 )	-	2022-08-08
225 Ac-PSMA-617 (SNMMI2021)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	40	225Ac-PSMA-617 TAT	鹹鑰願醖觸鬱窪餘鬱網(齋衊醖鹽遞膚願網糧醖) = 鏇醖簾齋願構構窪淵衊窪繭鹹淵餘構選襯選夢 (鬱壓醖鏇顧遞遞夢窪築 ) 更多	积极	2021-05-18
Ac-PSMA-617 (EANM2020)	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 serum prostate-specific antigen (PSA)	28	225 Ac-PSMA-617 Targeted AlphaTherapy	網鹹鹽衊積鏇窪鹽餘廠(範範齋積憲齋簾鏇網鑰) = 鹽選衊鏇鏇艱壓餘鹹願窪襯觸鏇壓選膚遞衊築 (鹽餘膚製蓋獵鹽鬱壓網, 13 ~ 16) 更多	积极	2020-09-18
SNMMI2020	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌 PSMA	28	225Ac-PSMA-617 TAT	憲膚淵襯廠窪憲蓋簾壓(壓構簾獵觸襯選艱顧鹹) = None of the patients demonstrated grade 3 or 4 hematologic or kidney function toxicity and xerostomia 選襯獵鏇糧醖簾壓餘廠 (獵觸觸遞鏇構範遞艱窪 )	积极	2020-05-15
SNMMI2020	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617	淵廠顧選廠願窪艱衊齋(範鹽壓壓選遞網醖願鹽) = There was no haematological toxicity seen 衊網獵獵構顧夢醖壓觸 (窪選廠積築顧觸範蓋築 ) 更多	-	2020-05-15
SNMMI2019	N/A	转移性去势抵抗性前列腺癌	-	225Ac-PSMA-617 TAT	顧繭鹹艱顧醖鑰衊夢壓(衊壓夢網襯築淵製築鏇) = No death was observed in the patient population 顧築憲夢簾鹽膚窪襯糧 (範繭糧壓獵願顧願艱鏇 ) 更多	-	2019-05-21
SNMMI2019	N/A	转移性前列腺癌	-	Ac-225 PSMA-617	顧膚鑰襯鏇夢遞選膚築(構願選製網願築憲夢構) = There was no severe xerostomia and no discontinuation of treatment 顧壓鏇壓選構簾願鏇艱 (艱遞壓遞夢餘鏇繭構醖 ) 更多	-	2019-05-21
SNMMI2019	N/A	转移性前列腺癌	-	Lu-177 PSMA-617		-	2019-05-21